Gas Xenón mitiga lesión cerebral inducida por explosiones
Por el equipo editorial de HospiMedica en español Actualizado el 19 Mar 2018 |
Imagen: Un nuevo estudio sugiere que el gas xenón puede proteger al cerebro de la lesión traumática por explosión (Fotografía cortesía de ICL).
Un nuevo estudio demuestra que el tratamiento con xenón después de la lesión cerebral traumática por explosión (bTBI, por sus siglas en inglés) reduce la lesión inicial y previene el desarrollo posterior de una lesión.
Investigadores del Colegio Imperial de Londres (ICL; Reino Unido), del Real Centro de Medicina para la Defensa (RCDM; Birmingham, Reino Unido) y otras instituciones, llevaron a cabo un estudio murino que examinó cortes de tejido cerebral de ratón después de exponerlas a ondas de choque que emulaban las producidas por dispositivos explosivos improvisados (DEI). Usando un colorante que resaltaba las células cerebrales dañadas, los investigadores pudieron monitorizar el desarrollo de lesiones hasta tres días después de la explosión.
Luego compararon porciones de cerebro de ratones que recibieron tratamiento con xenón comenzando una hora después de la exposición a cortes de ratones expuestos a la explosión, pero sin tratamiento de xenón, evaluando el desarrollo de lesiones a las 24, 48 y 72 horas, usando fluorescencia de yoduro de propidio. Descubrieron que los cortes tratados con xenón sufrieron lesiones significativamente menores que los cortes de control sin tratar. Los cortes dañados por la explosión tratados con xenón no fueron significativamente diferentes a los cortes ilesos a las 24 horas y 72 horas después de la lesión, lo que indica que el gas de xenón evitó que se desarrollara una lesión. El estudio fue publicado el 8 de febrero de 2018 en la revista Journal of Neurotrauma.
“Uno de los aspectos más insidiosos de la lesión cerebral traumática en general, y se cree que también es cierto para la bTBI, es que el daño puede continuar creciendo mucho después de la lesión inicial. La lesión secundaria puede ser muchas veces peor que la lesión primaria, por lo que nuestro objetivo es evitar que el daño se propague lo más temprano posible”, dijo la autora principal, Rita Campos-Pires, PhD, del ICL. “El xenón podría ser aplicado fácilmente por inhalación poco después de una lesión cerebral con un equipo relativamente simple. Además de su potencial para detener el desarrollo de lesiones, el xenón tiene la ventaja adicional de proporcionar simultáneamente analgesia”.
El xenón es un gas inerte no inflamable que se ha usado como anestesia general desde la década de 1950. Es una droga pleiotrópica conocida por actuar a través de una serie de objetivos implicados en el desarrollo de lesiones secundarias, incluida la inhibición de los receptores de N-metil-D-aspartato, la activación de los canales de potasio y la acción antiapoptótica. El xenón tiene una serie de ventajas únicas, que incluyen no ser metabolizado y atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica, lo que facilita un inicio y una compensación de la acción rápidos, en cuestión de minutos.
Investigadores del Colegio Imperial de Londres (ICL; Reino Unido), del Real Centro de Medicina para la Defensa (RCDM; Birmingham, Reino Unido) y otras instituciones, llevaron a cabo un estudio murino que examinó cortes de tejido cerebral de ratón después de exponerlas a ondas de choque que emulaban las producidas por dispositivos explosivos improvisados (DEI). Usando un colorante que resaltaba las células cerebrales dañadas, los investigadores pudieron monitorizar el desarrollo de lesiones hasta tres días después de la explosión.
Luego compararon porciones de cerebro de ratones que recibieron tratamiento con xenón comenzando una hora después de la exposición a cortes de ratones expuestos a la explosión, pero sin tratamiento de xenón, evaluando el desarrollo de lesiones a las 24, 48 y 72 horas, usando fluorescencia de yoduro de propidio. Descubrieron que los cortes tratados con xenón sufrieron lesiones significativamente menores que los cortes de control sin tratar. Los cortes dañados por la explosión tratados con xenón no fueron significativamente diferentes a los cortes ilesos a las 24 horas y 72 horas después de la lesión, lo que indica que el gas de xenón evitó que se desarrollara una lesión. El estudio fue publicado el 8 de febrero de 2018 en la revista Journal of Neurotrauma.
“Uno de los aspectos más insidiosos de la lesión cerebral traumática en general, y se cree que también es cierto para la bTBI, es que el daño puede continuar creciendo mucho después de la lesión inicial. La lesión secundaria puede ser muchas veces peor que la lesión primaria, por lo que nuestro objetivo es evitar que el daño se propague lo más temprano posible”, dijo la autora principal, Rita Campos-Pires, PhD, del ICL. “El xenón podría ser aplicado fácilmente por inhalación poco después de una lesión cerebral con un equipo relativamente simple. Además de su potencial para detener el desarrollo de lesiones, el xenón tiene la ventaja adicional de proporcionar simultáneamente analgesia”.
El xenón es un gas inerte no inflamable que se ha usado como anestesia general desde la década de 1950. Es una droga pleiotrópica conocida por actuar a través de una serie de objetivos implicados en el desarrollo de lesiones secundarias, incluida la inhibición de los receptores de N-metil-D-aspartato, la activación de los canales de potasio y la acción antiapoptótica. El xenón tiene una serie de ventajas únicas, que incluyen no ser metabolizado y atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica, lo que facilita un inicio y una compensación de la acción rápidos, en cuestión de minutos.
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