Alimentación con canela evita avance de Parkinson en modelo murino
Por el equipo editorial de HospiMedica en español Actualizado el 26 Aug 2014 |
Un equipo de investigadores en neurología ha identificado un mecanismo molecular por el cual actúa la canela para proteger a las neuronas del daño causado por la enfermedad de Parkinson (EP) en un modelo de ratón de ese síndrome.
Los investigadores de la Universidad Rush (Chicago, IL, EUA) han estado explorando un novedoso uso para la canela en la elevación de la actividad de las enzimas Parkina y DJ-1 y la protección de las neuronas dopaminérgicas en el modelo de ratón MPTP de la EP. Recientemente encontraron que la alimentación oral con polvo de canela (Cinnamomum verum) producía benzoato sódico (NaB) en la sangre y en el cerebro de los ratones.
En el presente estudio, publicado en la edición digital del 20 de junio de 2014 de la revista Journal of Neuroimmune Pharmacology, los investigadores encontraron que la citoquina proinflamatoria IL-1 beta disminuye los niveles de Parkina y DJ-1 en los astrocitos de ratón. Sin embargo, el metabolito de la canela, NaB, eliminó la pérdida de estas proteínas inducida por la IL-1beta. Estos resultados a nivel molecular iban en paralelo con una mejor apariencia clínica de los ratones con EP, después de recibir la alimentación con canela.
“Entender cómo funciona esta enfermedad es importante para el desarrollo de medicamentos eficaces que puedan proteger el cerebro y detener el avance de la EP”, dijo el autor principal, el Dr. Kalipada Pahan, profesor de neurología de la Universidad Rush. “Se sabe que los niveles de algunas proteínas importantes como la Parkina y la DJ-1 disminuyen en el cerebro de los pacientes con EP”.
“La canela se metaboliza en el hígado a benzoato de sodio, que es un medicamento aprobado por la FDA para utilizarlo en el tratamiento de los defectos metabólicos hepáticos asociados con la hiperamonemia”, dijo el Dr. Pahan. “La canela se ha utilizado ampliamente como una especia en todo el mundo durante siglos y también es muy utilizada como conservante de alimentos debido a su efecto microbicida. Este podría ser quizás uno de los métodos más seguros para detener el avance de la enfermedad en los pacientes de Parkinson”.
Enlace relacionado:
Rush University
Los investigadores de la Universidad Rush (Chicago, IL, EUA) han estado explorando un novedoso uso para la canela en la elevación de la actividad de las enzimas Parkina y DJ-1 y la protección de las neuronas dopaminérgicas en el modelo de ratón MPTP de la EP. Recientemente encontraron que la alimentación oral con polvo de canela (Cinnamomum verum) producía benzoato sódico (NaB) en la sangre y en el cerebro de los ratones.
En el presente estudio, publicado en la edición digital del 20 de junio de 2014 de la revista Journal of Neuroimmune Pharmacology, los investigadores encontraron que la citoquina proinflamatoria IL-1 beta disminuye los niveles de Parkina y DJ-1 en los astrocitos de ratón. Sin embargo, el metabolito de la canela, NaB, eliminó la pérdida de estas proteínas inducida por la IL-1beta. Estos resultados a nivel molecular iban en paralelo con una mejor apariencia clínica de los ratones con EP, después de recibir la alimentación con canela.
“Entender cómo funciona esta enfermedad es importante para el desarrollo de medicamentos eficaces que puedan proteger el cerebro y detener el avance de la EP”, dijo el autor principal, el Dr. Kalipada Pahan, profesor de neurología de la Universidad Rush. “Se sabe que los niveles de algunas proteínas importantes como la Parkina y la DJ-1 disminuyen en el cerebro de los pacientes con EP”.
“La canela se metaboliza en el hígado a benzoato de sodio, que es un medicamento aprobado por la FDA para utilizarlo en el tratamiento de los defectos metabólicos hepáticos asociados con la hiperamonemia”, dijo el Dr. Pahan. “La canela se ha utilizado ampliamente como una especia en todo el mundo durante siglos y también es muy utilizada como conservante de alimentos debido a su efecto microbicida. Este podría ser quizás uno de los métodos más seguros para detener el avance de la enfermedad en los pacientes de Parkinson”.
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Rush University
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