Estimulación eléctrica atenúa artritis reumatoide
Por el equipo editorial de HospiMedica en español Actualizado el 18 Aug 2016 |
Imagen: El sistema Cyberonics VNS utilizado en el estudio (Fotografía cortesía de AMC).
Un nuevo estudio sugiere que la estimulación eléctrica del nervio vago podría atenuar la gravedad de la artritis reumatoide (RA) mediante el bloqueo de la producción de citoquinas inflamatorias.
Investigadores del Centro Médico Académico de la Universidad de Ámsterdam (AMC; Holanda), el Instituto de Investigación Médica Feinstein (Manhasset, Nueva York, EUA) y otras instituciones, realizaron un estudio en 17 pacientes con AR activa (media 51 años, 75% mujeres) que tenían al menos cuatro articulaciones dolorosas e inflamadas, a pesar del tratamiento con metotrexato. Los pacientes se dividieron en un grupo de siete pacientes que nunca habían recibido un inhibidor del factor de necrosis tumoral (TNF), y una cohorte de 10 pacientes que habían sido tratados, sin éxito, con al menos dos tipos diferentes de agentes biológicos.
La implantación quirúrgica del dispositivo de neuromodulación tuvo lugar en el día -14, y desde ese día hasta el día 0, el dispositivo estuvo apagado. En el día 0, los pacientes recibieron un impulso único de 60 segundos de corriente eléctrica de 250 µs de duración, se toleró una corriente de salida de 10 Hz de 0,25 hasta 2 mA. No se aplicaron estímulos adicionales en la semana siguiente. En el día 7, la corriente se ajustó al nivel más alto tolerado (hasta 2 mA), aplicados una vez al día durante 60 segundos, con anchos de pulso de 250 µs y a 10 Hz. En el día 28, a los pacientes que no habían logrado una respuesta buena o moderada les aumentaron la frecuencia de estimulación hasta cuatro veces por día.
Los resultados mostraron que la producción de TNF se redujo de 2.900 pg/mL en el día -21, hasta a 1.776 pg/mL en el día 42, cuando el estimulador se apagó durante 14 días. En el día 56, los niveles de TNF habían aumentado de nuevo a 2.617 pg/mL. En el día 56, el estimulador se prendió de nuevo y los pacientes fueron seguidos hasta el día 84, momento en el que los niveles de TNF habían caído una vez más, a 1.975 pg/mL. Los investigadores también encontraron que las puntuaciones medias de actividad de la enfermedad en 28 articulaciones (DAS28) se redujeron desde 6,05 a 4,16 para el día 42; se elevaron a 4,96 hasta el día 56, pero luego disminuyeron una vez que se restableció la estimulación.
En general, la remisión DAS28, definida como una puntuación por debajo de 2,6, se observó en el 28,6% de la primera cohorte, pero en ninguno de los pacientes en la segunda cohorte. También se observaron mejorías en los componentes individuales de DAS28, incluyendo los recuentos de articulaciones dolorosas e inflamadas, la valoración del dolor por parte de los pacientes, y las evaluaciones globales de los médicos y de los pacientes. El estudio fue publicado el 19 de julio de 2016, en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
“La estimulación del nervio vago en pacientes con AR, inhibió la producción de TNF durante un máximo de 84 días. Por otra parte, la gravedad de la AR, de acuerdo a la medición por los puntajes compuestos clínicos estandarizados, mejoró significativamente”, concluyeron el autor principal, Paul-Peter Tak, MD, PhD, de la AMC, y sus colegas. “Estos resultados sugieren que es posible utilizar dispositivos de neuromodulación en la terapia experimental de la AR, y posiblemente para el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias”.
Para el estudio, los investigadores utilizaron el sistema de estimulación del nervio vago (VNS) de Cyberonics (Houston, TX, EUA), desarrollado originalmente para el tratamiento de la epilepsia, que consiste en un generador recubierto de titanio con una batería de litio para alimentar el generador, un sistema de cables con electrodos, y una correa de sujeción con ancla helicoidal enrollada alrededor del nervio vago cervical. El cable mismo fue llevado subcutáneamente desde el cuello hasta el generador de impulsos e insertado en el puerto de unión de los cables en el generador.
Enlaces relacionados:
University of Amsterdam Academic Medical Center
Feinstein Institute for Medical Research
Cyberonics
Investigadores del Centro Médico Académico de la Universidad de Ámsterdam (AMC; Holanda), el Instituto de Investigación Médica Feinstein (Manhasset, Nueva York, EUA) y otras instituciones, realizaron un estudio en 17 pacientes con AR activa (media 51 años, 75% mujeres) que tenían al menos cuatro articulaciones dolorosas e inflamadas, a pesar del tratamiento con metotrexato. Los pacientes se dividieron en un grupo de siete pacientes que nunca habían recibido un inhibidor del factor de necrosis tumoral (TNF), y una cohorte de 10 pacientes que habían sido tratados, sin éxito, con al menos dos tipos diferentes de agentes biológicos.
La implantación quirúrgica del dispositivo de neuromodulación tuvo lugar en el día -14, y desde ese día hasta el día 0, el dispositivo estuvo apagado. En el día 0, los pacientes recibieron un impulso único de 60 segundos de corriente eléctrica de 250 µs de duración, se toleró una corriente de salida de 10 Hz de 0,25 hasta 2 mA. No se aplicaron estímulos adicionales en la semana siguiente. En el día 7, la corriente se ajustó al nivel más alto tolerado (hasta 2 mA), aplicados una vez al día durante 60 segundos, con anchos de pulso de 250 µs y a 10 Hz. En el día 28, a los pacientes que no habían logrado una respuesta buena o moderada les aumentaron la frecuencia de estimulación hasta cuatro veces por día.
Los resultados mostraron que la producción de TNF se redujo de 2.900 pg/mL en el día -21, hasta a 1.776 pg/mL en el día 42, cuando el estimulador se apagó durante 14 días. En el día 56, los niveles de TNF habían aumentado de nuevo a 2.617 pg/mL. En el día 56, el estimulador se prendió de nuevo y los pacientes fueron seguidos hasta el día 84, momento en el que los niveles de TNF habían caído una vez más, a 1.975 pg/mL. Los investigadores también encontraron que las puntuaciones medias de actividad de la enfermedad en 28 articulaciones (DAS28) se redujeron desde 6,05 a 4,16 para el día 42; se elevaron a 4,96 hasta el día 56, pero luego disminuyeron una vez que se restableció la estimulación.
En general, la remisión DAS28, definida como una puntuación por debajo de 2,6, se observó en el 28,6% de la primera cohorte, pero en ninguno de los pacientes en la segunda cohorte. También se observaron mejorías en los componentes individuales de DAS28, incluyendo los recuentos de articulaciones dolorosas e inflamadas, la valoración del dolor por parte de los pacientes, y las evaluaciones globales de los médicos y de los pacientes. El estudio fue publicado el 19 de julio de 2016, en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
“La estimulación del nervio vago en pacientes con AR, inhibió la producción de TNF durante un máximo de 84 días. Por otra parte, la gravedad de la AR, de acuerdo a la medición por los puntajes compuestos clínicos estandarizados, mejoró significativamente”, concluyeron el autor principal, Paul-Peter Tak, MD, PhD, de la AMC, y sus colegas. “Estos resultados sugieren que es posible utilizar dispositivos de neuromodulación en la terapia experimental de la AR, y posiblemente para el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias”.
Para el estudio, los investigadores utilizaron el sistema de estimulación del nervio vago (VNS) de Cyberonics (Houston, TX, EUA), desarrollado originalmente para el tratamiento de la epilepsia, que consiste en un generador recubierto de titanio con una batería de litio para alimentar el generador, un sistema de cables con electrodos, y una correa de sujeción con ancla helicoidal enrollada alrededor del nervio vago cervical. El cable mismo fue llevado subcutáneamente desde el cuello hasta el generador de impulsos e insertado en el puerto de unión de los cables en el generador.
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