Limitar consumo de azúcar puede detener riesgo de cáncer en diabéticos y obesos
Por el equipo editorial de HospiMedica en español Actualizado el 03 Sep 2013 |
Mediante la eliminación del azúcar en la dieta y de su actividad en las células tumorales, los investigadores creen que las personas pueden llegar a reducir el riesgo y la progresión del cáncer.
El estudio, realizado en moscas de la fruta por investigadores de la Facultad de Medicina Icahn en el Monte Sinaí (Nueva York, NY, EUA) y publicado el 1º de Agosto de 2013, en la revista Cell, proporciona información acerca de por qué las enfermedades relacionadas con el metabolismo, como la diabetes y la obesidad, están asociadas con ciertos tipos de cáncer, como los de mama, de páncreas, de hígado y de colon.
Ross Cagan, PhD, profesor de biología del desarrollo y la regeneración, del Monte Sinaí, ha desarrollado un modelo de cáncer en la mosca de la fruta Drosophila que permite a los científicos evaluar las enfermedades desde la perspectiva del animal completo y de numerosos objetivos genéticos, en vez de sólo mirar el vínculo de un gen con una enfermedad. El Dr. Cagan utilizó moscas de la fruta en su investigación para determinar los efectos de la dieta y de la resistencia a la insulina en la progresión del cáncer.
El Dr. Cagan y su equipo modificaron moscas de la fruta para que expresaran Ras y Src, dos oncogenes dominantes, lo cual condujo al desarrollo de pequeños tumores de la cabeza. A continuación, alimentaron las moscas con una dieta rica en azúcar que desencadenó resistencia a la insulina. Ellos descubrieron que el azúcar abundante en la dieta actúa junto con el Ras y el Src para aumentar la sensibilidad a la insulina, específicamente en las células tumorales. Al aumentar la señalización de una importante vía llamada Wingless/Wnt, aumentaron los receptores de insulina de las células tumorales para promover aún más la sensibilidad a la insulina. Esta cascada de actividad alteró estos pequeños y débiles tumores e hizo que comenzaran a crecer agresivamente.
Armados con tres nuevos objetivos para los fármacos – la glucosa, los oncogenes Ras y Src y la vía de señalización Wingless/Wnt – el Dr. Cagan y sus colaboradores identificaron compuestos que pueden bloquear el proceso. Trataron a las moscas con acarbosa, un medicamento para el tratamiento de la diabetes, un compuesto llamado AD81 y un agente llamado pirvinio. La acarbosa bloqueó la conversión de azúcar a glucosa; el AD81 bloqueó el Ras y el Src y provocó la muerte celular y el pirvinio suprimió la señalización Wingless/Wnt. En conjunto, esta mezcla de fármacos redujo considerablemente el tamaño y la progresión del tumor.
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Facultad de Medicina Icahn en el Monte Sinaí
El estudio, realizado en moscas de la fruta por investigadores de la Facultad de Medicina Icahn en el Monte Sinaí (Nueva York, NY, EUA) y publicado el 1º de Agosto de 2013, en la revista Cell, proporciona información acerca de por qué las enfermedades relacionadas con el metabolismo, como la diabetes y la obesidad, están asociadas con ciertos tipos de cáncer, como los de mama, de páncreas, de hígado y de colon.
Ross Cagan, PhD, profesor de biología del desarrollo y la regeneración, del Monte Sinaí, ha desarrollado un modelo de cáncer en la mosca de la fruta Drosophila que permite a los científicos evaluar las enfermedades desde la perspectiva del animal completo y de numerosos objetivos genéticos, en vez de sólo mirar el vínculo de un gen con una enfermedad. El Dr. Cagan utilizó moscas de la fruta en su investigación para determinar los efectos de la dieta y de la resistencia a la insulina en la progresión del cáncer.
El Dr. Cagan y su equipo modificaron moscas de la fruta para que expresaran Ras y Src, dos oncogenes dominantes, lo cual condujo al desarrollo de pequeños tumores de la cabeza. A continuación, alimentaron las moscas con una dieta rica en azúcar que desencadenó resistencia a la insulina. Ellos descubrieron que el azúcar abundante en la dieta actúa junto con el Ras y el Src para aumentar la sensibilidad a la insulina, específicamente en las células tumorales. Al aumentar la señalización de una importante vía llamada Wingless/Wnt, aumentaron los receptores de insulina de las células tumorales para promover aún más la sensibilidad a la insulina. Esta cascada de actividad alteró estos pequeños y débiles tumores e hizo que comenzaran a crecer agresivamente.
Armados con tres nuevos objetivos para los fármacos – la glucosa, los oncogenes Ras y Src y la vía de señalización Wingless/Wnt – el Dr. Cagan y sus colaboradores identificaron compuestos que pueden bloquear el proceso. Trataron a las moscas con acarbosa, un medicamento para el tratamiento de la diabetes, un compuesto llamado AD81 y un agente llamado pirvinio. La acarbosa bloqueó la conversión de azúcar a glucosa; el AD81 bloqueó el Ras y el Src y provocó la muerte celular y el pirvinio suprimió la señalización Wingless/Wnt. En conjunto, esta mezcla de fármacos redujo considerablemente el tamaño y la progresión del tumor.
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Facultad de Medicina Icahn en el Monte Sinaí
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