Novedoso anticuerpo monoclonal impide metástasis de cáncer de mama en modelo murino
Por el equipo editorial de HospiMedica en español Actualizado el 05 Aug 2013 |
Se encontró que un anticuerpo monoclonal específico para la proteína ROR1 (receptor huérfano 1 similar al receptor tirosina-quinasa) inhibe la migración y la invasión celular en cultivos de células cancerosas y bloquea la metástasis del tumor en un modelo de cáncer de mama de ratón.
Investigadores de la Universidad de California, San Diego (EUA) habían demostrado previamente que ROR1, el cual es expresado durante el desarrollo embrionario y por varios tipos de cáncer, no era activo en los tejidos normales después del parto. En el presente estudio, publicado en la edición del 15 de junio de 2013 de la revista Cancer Research, los investigadores relacionaron la expresión del ROR1 con el proceso de transición de epitelio a mesénquima (EMT). La EMT es un proceso por el cual las células epiteliales pierden su polaridad celular y la adhesión de célula con célula y obtienen propiedades migratorias e invasivas para convertirse en células mesenquimatosas. La EMT es esencial para numerosos procesos de desarrollo incluyendo la formación del mesodermo y la formación del tubo neural. También se ha demostrado que la EMT se presenta en la cicatrización de heridas, en la fibrosis de órganos y en la iniciación de la metástasis para la progresión del cáncer.
Los investigadores encontraron que los adenocarcinomas de mama que expresan altos niveles de ROR1 eran más propensos a tener firmas de la expresión de genes asociados con EMT y tenían tasas más altas de recidiva y metástasis que los adenocarcinomas de mama que expresan bajos niveles de ROR1. La supresión de la expresión del ROR1 en las líneas celulares de cáncer de mama propensas a hacer metástasis atenuó la expresión de proteínas asociadas con la EMT y disminuyó su capacidad para la migración y la invasión in vitro y para la metástasis en ratones inmunodeficientes.
Enlace relacionado:
Universidad de California, San Diego
Investigadores de la Universidad de California, San Diego (EUA) habían demostrado previamente que ROR1, el cual es expresado durante el desarrollo embrionario y por varios tipos de cáncer, no era activo en los tejidos normales después del parto. En el presente estudio, publicado en la edición del 15 de junio de 2013 de la revista Cancer Research, los investigadores relacionaron la expresión del ROR1 con el proceso de transición de epitelio a mesénquima (EMT). La EMT es un proceso por el cual las células epiteliales pierden su polaridad celular y la adhesión de célula con célula y obtienen propiedades migratorias e invasivas para convertirse en células mesenquimatosas. La EMT es esencial para numerosos procesos de desarrollo incluyendo la formación del mesodermo y la formación del tubo neural. También se ha demostrado que la EMT se presenta en la cicatrización de heridas, en la fibrosis de órganos y en la iniciación de la metástasis para la progresión del cáncer.
Los investigadores encontraron que los adenocarcinomas de mama que expresan altos niveles de ROR1 eran más propensos a tener firmas de la expresión de genes asociados con EMT y tenían tasas más altas de recidiva y metástasis que los adenocarcinomas de mama que expresan bajos niveles de ROR1. La supresión de la expresión del ROR1 en las líneas celulares de cáncer de mama propensas a hacer metástasis atenuó la expresión de proteínas asociadas con la EMT y disminuyó su capacidad para la migración y la invasión in vitro y para la metástasis en ratones inmunodeficientes.
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Universidad de California, San Diego
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