Parche biodegradable repara tejido dañado tras un infarto

Un infarto provoca una pérdida repentina de oxígeno en el músculo cardíaco, lo que desencadena la muerte celular y una fuerte respuesta inflamatoria que a menudo conduce a la formación de cicatrices. Si bien la cicatrización ayuda a estabilizar el corazón, reduce su capacidad de contracción, obligando al músculo restante a trabajar más y aumentando el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Las estrategias farmacológicas actuales tienen dificultades para prevenir este daño, ya que los tratamientos administrados por vía sanguínea pueden afectar a todo el organismo y causar efectos secundarios indeseados. Ahora, un enfoque localizado que favorece directamente la cicatrización del tejido cardíaco dañado podría ayudar a romper este ciclo y restaurar la función cardíaca.

Investigadores de la Universidad Texas A&M (College Station, TX, EUA) han desarrollado un parche de microagujas biodegradable que administra directamente en el tejido cardíaco lesionado una molécula inmunitaria que favorece la reparación. El parche contiene agujas microscópicas, cada una cargada con partículas que contienen interleucina-4 (IL-4), una molécula conocida por regular la respuesta inmunitaria. Al colocarse sobre la superficie del corazón, las microagujas penetran suavemente la capa externa del tejido cardíaco y se disuelven, liberando IL-4 con precisión en el lugar de la lesión, sin propagarse por todo el cuerpo.

Tras un infarto, las células inmunitarias llamadas macrófagos desempeñan un papel fundamental a la hora de determinar si la inflamación agrava el daño o favorece la reparación. La IL-4 transforma los macrófagos de un estado proinflamatorio a uno curativo, reduciendo la cicatrización excesiva y favoreciendo la reparación tisular. Al administrar IL-4 localmente, el parche crea un entorno regenerativo que favorece la recuperación, evitando los efectos inmunitarios sistémicos asociados a las inyecciones tradicionales.

En su estudio, publicado en Cell Biomaterials, los investigadores también observaron cambios en las células del músculo cardíaco tras el tratamiento. Los cardiomiocitos se volvieron más sensibles a las señales de las células circundantes, en particular las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Esta mejor comunicación celular parece favorecer una recuperación a largo plazo al promover una función vascular más saludable y una mejor coordinación entre las células cardíacas.

Además, el parche redujo la señalización inflamatoria de las células endoteliales y aumentó la actividad de la vía NPR1, que desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud vascular y el funcionamiento general del corazón. Estos efectos combinados sugieren que el método no solo limita el daño, sino que también favorece activamente la reparación cardíaca.

Aunque la versión actual del parche requiere cirugía a corazón abierto, los investigadores están trabajando en métodos de administración mínimamente invasivos, como la colocación mediante catéter. Las mejoras futuras buscan hacer la terapia más práctica para el uso clínico, preservando al mismo tiempo sus beneficios específicos.

“Esto es solo el comienzo”, dijo el Dr. Ke Huang, investigador de la Universidad Texas A&M y creador del parche. “Hemos demostrado el concepto. Ahora queremos optimizar el diseño y la forma de administración”.

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Universidad de Texas A&M