Terapia nocturna con medicamentos podría reemplazar la cirugía de adenoides

Un medicamento para el asma podría reemplazar la cirugía para niños que sufren de apnea obstructiva del sueño (AOS) debido a la inflamación crónica de las amígdalas o adenoides, declara un nuevo estudio.

Investigadores de la Universidad Ben-Gurión (Beer Sheva, Israel) y el Centro Médico de la Universidad de Soroka (Beer Sheva, Israel) realizaron un estudio doble ciego, aleatorio, controlado con placebo, que involucró a 46 niños con AOS no severa. Los niños fueron asignados aleatoriamente a recibir Montelukast oral diario - un antagonista del receptor de leucotrienos (ARLT) - o placebo, durante 12 semanas. Se usaron evaluaciones polisomnográficas, cuestionarios para padres, y radiografías para evaluar el tamaño de adenoides, antes y después de la terapia.

Los resultados mostraron que en comparación con los 23 niños que recibieron placebo, los 23 niños que recibieron Montelukast mostraron mejoras significativas en las medidas polisomnográficas de alteración respiratoria, y disminución del índice de apnea obstructiva en más de un 50%, en el 65,2% de los niños tratados. Los síntomas de los niños mejoraron, al igual que el tamaño de las adenoides. No se observaron efectos de desgaste o secundarios. El estudio fue publicado en la edición de septiembre de 2012 de la revista Pediatrics.

"Esta investigación presenta una capa adicional, e importante, en la investigación en curso sobre la importancia de los procesos inflamatorios en los niños con trastornos respiratorios”, dijo el autor principal, Aviv Goldbart, MD. “Cuando sea aprobado para tal uso, el Montelukast será un tratamiento efectivo para los niños cuyas condiciones no son tan graves y no pueden someterse a cirugía”.

El Montelukast es un ARLT utilizado para el tratamiento de mantenimiento del asma y para aliviar los síntomas de las alergias estacionales y normalmente se administra por vía oral. Funciona bloqueando la acción de los leucotrienos D4 (y los ligandos secundarios LTC4 y LTE4) en el receptor de los leucotrienos cisteinil, CysLT1, en los pulmones y bronquios uniéndose a él. Esto reduce la broncoconstricción causada, por otro lado, por los leucotrienos y reduce la inflamación.

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Ben-Gurion University

Soroka University Medical Center