El tabaco contribuiría a la segregación de mucosidad

Un nuevo estudio indica que el humo del cigarrillo inhibe una proteína que causa la muerte natural de las células productoras de la mucosidad en las vías respiratorias de los pacientes con bronquitis.

Los investigadores del Instituto de Investigación Respiratorio Lovelace (Lovelace, Albuquerque, NM, EUA), en un intento por dilucidar cuál de las proteínas de la familia Bcl-2 (crucial para la homeostasis de las vías respiratorias epiteliales) reduce la metaplasia de las células de la mucosa inducida por el humo del cigarrillo, las analizaron para identificar la expresión mal regulada. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la mala regulación de esta proteína provoca una interrupción del proceso de recuperación previsto, resultando en una elevación persistente del número de células mucosas, lo que contribuye a la obstrucción de las vías que se encuentran en las enfermedades pulmonares crónicas como la bronquitis crónica. Para probar su hipótesis, los investigadores examinaron las muestras de las vías respiratorias de tejidos humanos (tomadas de las personas con bronquitis crónica, así como los controles sanos) y los modelos de ratones que fueron expuestos al humo del cigarrillo durante seis horas al día, cinco días a la semana, durante tres semanas.

Los investigadores lograron identificar que el asesino interactuante con la proteína Bcl-2 (Bik) estaba reducido significativamente en cepillados bronquiales de los pacientes con hiperplasia crónica de células epiteliales. Los niveles reducidos de Bik se detectaron también cuando las células normales de las vías respiratorias humanas epiteliales (HAEC) fueron expuestas al humo del cigarrillo, o cuando se compararon los tejidos de la autopsia de los ex fumadores con y sin bronquitis crónica. Del mismo modo, los ratones expuestos al humo del tabaco tuvieron un número mayor de células epiteliales y mucosas por mm de lámina basal. Los resultados indican que el humo del cigarrillo suprime los niveles de Bik tanto en humanos como en modelos de ratones, lo que produce un aumento del triple en las células mucosas en los ratones expuestos al humo del cigarrillo. Los resultados también indican que Bik sigue suprimida en antiguos fumadores de cigarrillos con bronquitis crónica persistente. El estudio fue publicado temprano, en línea el 11 de febrero de 2010, en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

"Aunque se sabe que la secreción crónica de la mucosidad es una característica de la bronquitis crónica, los mecanismos subyacentes para esta enfermedad son desconocidas”, dijo el autor principal Yohannes Tesfaigzi, PhD, director del programa de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en Lovelace. "Estos estudios sentarán las bases para investigar la terapia que puede restaurar la expresión de Bik y reducir el número de células productoras de moco”.

Bik es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen BIK, que se sabe interactúa con las proteínas promotoras de la supervivencia celular y viral, tales como BCL2 y el virus de Epstein-Barr, con el fin de aumentar la muerte celular programada. Debido a que su actividad se suprime en presencia de las proteínas promotoras de la supervivencia se ha sugerido que esta proteína pueda ser un posible objetivo de las proteínas antiapoptóticas.

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Lovelace Respiratory Research Institute