Biomarcadores ayudan a predecir riesgo de Alzheimer

Unos biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) podrían ayudar a los médicos a identificar pacientes con daño cognitivo ligero (DCL) que pueden progresar a enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio nuevo.

Investigadores en la Academia Sahlgrenska (Mölndal, Suecia), realizaron un estudio multicéntrico para evaluar la exactitud diagnóstica de los biomarcadores en el LCR ß-amiloide1-42 (Aβ42), la proteína total tau (T-tau) y la tau fosforilada en la posición de treonina 181 (p-tau), para identificar la EA incipiente en un grupo grande de pacientes con DCL. Un total de 750 individuos con DCL, 529 con EA y 304 controles, fueron estudiados en 12 centros de Europa y los Estados Unidos. Los individuos con DCL fueron seguidos durante por lo menos dos años hasta que los síntomas progresaron a demencia clínica. Se compararon la sensibilidad, especificidad, y la posibilidad positiva y negativa de los marcadores en LCR, para identificar la EA incipiente.

Los investigadores encontraron que durante el período de seguimiento, 271 pacientes con DCL progresaron a EA y 59 a otras demencias. Los investigadores encontraron que el análisis Aβ42, en particular, tenía una variabilidad intersticio considerable; los pacientes que desarrollaron EA tenían una Aβ42 mediana (punto medio) menor, y niveles superiores en P-tau y T-tau que los pacientes con DCL que no desarrollaron EA, durante el seguimiento. Los puntos de corte con la sensibilidad establecida en 85% fueron definidos para la EA y los grupos controles y analizados para el grupo DCL, donde la combinación de la relación Aβ42/P-tau y T-tau identificó la EA incipiente con una sensibilidad de 83% y una especificidad de 72%.

"Determinamos en un estudio multicéntrico grande que los marcadores en LCR, Aβ42, T-tau y P-tau podían ser usados para predecir con buena exactitud si los pacientes con LCD desarrollarían EA. Por lo tanto, los biomarcadores pueden ser útiles para enriquecer estudios poblacionales para ensayos clínicos de tratamientos futuros que modifiquen la enfermedad”, concluyó el autor principal, Niklas Mattsson, M.D., y colegas. "Hasta que estos tratamientos estén disponibles, sin embargo, estas pruebas no son apropiadas para el uso clínico de rutina porque actualmente no es posible alterar el desarrollo de la EA”.

En un editorial acompañante, Ronald Petersen, Ph.D., M.D., de la Clínica Mayo (Rochester, MN, USA) y John Trojanowski, M.D., Ph.D., de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, USA), comentaron, que puesto que la EA no tiene tratamiento para prevenir o alterar el curso de la enfermedad, hacer el diagnóstico con buena exactitud puede ayudar en la planeación, pero también puede ser una noticia terrible para algunos pacientes y sus familias, más aún, puesto que, como con toda prueba de tamización, se pueden presentar falsos positivos y falsos negativos.

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Sahlgrenska Academy