La banda gástrica es igual a la metformina para detener el inicio de la diabetes

Un estudio nuevo muestra que la banda gástrica y la metformina tienen un efecto similar sobre la función de las células β en adultos con tolerancia a la glucosa alterada (IGT) o diabetes tipo 2 leve (DT2).

Investigadores de la Universidad del Sur de California (USC; Los Ángeles, EUA), Kaiser Permanente del Sur de California (KPSC; Pasadena, EUA) y otras instituciones, realizaron un estudio con 88 adultos con un índice de masa corporal (IMC) de 30-40 kg m2 e IGT o DT2 conocida durante menos de un año para comparar las bandas gástricas y el impacto de la metformina sobre la función de las células β. La inyección de arginina en la potenciación máxima de la glucemia se realizó al inicio del estudio, a los 12 meses y a los 24 meses para medir el péptido C en estado estacionario (SSCP), la respuesta aguda del péptido C (ACPRmax) y la sensibilidad a la insulina (M/I).

Los resultados revelaron que, a los 24 meses, el grupo de banda perdió 10,7 kg, mientras que el grupo de metformina perdió solo 1,7 kg. La sensibilidad a la insulina aumentó 45% en el grupo de la banda y 25% en el grupo de la metformina, y el SSCP, ajustado a la sensibilidad a la insulina, disminuyó ligeramente, pero no significativamente en cada grupo. El ACPRmax ajustado para la sensibilidad a la insulina disminuyó significativamente en el grupo de metformina, pero no en el grupo de la banda. La normoglucemia estuvo presente en el 22% y el 15% de los grupos de banda y metformina, respectivamente, a los 24 meses. El estudio se presentó en la reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes celebrada en octubre de 2018 en Berlín (Alemania).

"Las bandas gástricas y la metformina ofrecieron métodos aproximadamente iguales para mejorar la sensibilidad a la insulina en adultos con obesidad leve a moderada y tolerancia a la glucosa deteriorada o DT2 temprana y leve", comentó el Dr. Tom Buchanan, director de la división de endocrinología y diabetes en la USC. "La respuesta predominante de las células β fue una reducción en la secreción para mantener una compensación relativamente constante de la resistencia a la insulina, con solo una pequeña mejora en la glucosa; queda por determinar si estas intervenciones tendrán efectos diferentes sobre la función de las células β a largo plazo".

En los individuos sanos, las células β pancreáticas liberan pulsos regulares de insulina en el torrente sanguíneo que restringen la cantidad de glucosa liberada por el hígado, y propulsan los tejidos del cuerpo para absorber la glucosa liberada. Sin embargo, en la hiperglucemia, un sello distintivo de la DT2, el exceso de glucosa suprime el "reloj interno" de las células beta que controla el ritmo de los pulsos de insulina, lo que reduce la producción de insulina.

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Universidad del Sur de California
Kaiser Permanente del Sur de California