Encontrada causa nueva de muerte de células cerebrales después de la apoplejía

Cuando las células cerebrales son privadas del oxígeno y los nutrientes, después de una apoplejía, se activa un canal especial en esas células, disparando una reacción en cadena letal que hace que las células produzcan grandes cantidades de radicales libres, los cuales destruyen el ADN celular y otros compuestos y finalmente produce la muerte de las células cerebrales. Los hallazgos fueron reportados en la edición del 26 de Diciembre de 2003 de la revista "Cell”.

Los radicales libres hacen que el canal, llamado TRPM7, se vuelva aún más activo, causando una sobreproducción masiva de los radicales libres y la muerte de las células. Antes de este descubrimiento, los científicos pensaban que la razón por la que las células morían cuando eran privadas del oxígeno y nutrientes, era debido a su liberación de glutamato, la cual se adhiere a un canal llamado receptor NMDA, localizado sobre la superficie de las células cerebrales vecinas. Esto causa que el canal NMDA se abra, permitiendo la entrada de los iones de calcio a las células cerebrales, provocándoles la muerte. Muchos medicamentos desarrollados para el tratamiento de la apoplejía fueron buscan bloquear los efectos del glutamato sobre los receptores NMDA, pero no podían reducir la lesión cerebral en los humanos. Los hallazgos nuevos llevan a que los investigadores crean que interferir con la actividad del TRPM7 les permite a las células cerebrales sobrevivir por más de tres horas sin oxígeno y sin nutrientes vitales.

"Este un salto grande hacia el entendimiento de cómo la apoplejía causa la lesión cerebral”, dice el Dr. Michael Tymianski, profesor asociado de cirugía y fisiología en la Universidad de Toronto (Canadá). "Ahora podemos ver la ilustración más grande de por qué las células cerebrales mueren de apoplejía”.




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U. of Toronto