Evaluación in vitro e imagenología no invasiva para determinar la eficacia clínica
Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 05 Sep 2008
Un sistema de base de conocimiento nuevo en oncología rastrea el desarrollo y uso de metodologías de evaluación de pacientes y tumores, y representa una de las oportunidades más singulares en el campo de la oncología.Actualizado el 05 Sep 2008
El desarrollo de drogas en oncología está en el límite de una era nueva que puede finalmente determinar el potencial para que el cáncer se vuelva una enfermedad crónica. Se está volviendo aparente que para tratar a los pacientes de cáncer de manera eficaz, es necesario perfilar con exactitud su enfermedad y monitorizar continuamente y de cerca su desarrollo. La combinación del uso de agentes anticáncer selectivos, con la selección de pacientes y la monitorización usando pruebas muy específicas in vitro o métodos no invasivos de imagenología, está creando un método único y poderoso para el tratamiento efectivo del cáncer.
El sistema Oncology KnowledgeBASE (nmOK) de New Medicine (Laguna Niguel, CA, EUA) que se ha anticipado esta tendencia es un recurso novedoso de cada aspecto de la evaluación de los pacientes para personalizar el tratamiento del cáncer. Una funcionalidad única del nmOK permite que los usuarios recuperen específicamente información con respecto a los métodos diagnóstico/pronósticos por desarrollador e indicación del cáncer; evaluación de los blancos (sobrexpresión, amplificación, mutación estado de metilación) por droga, marcador y protocolo de ensayo clínico; y biomarcadores para criterios de valoración sustitutos de los ensayos clínicos, entre otros.
Existen actualmente más de 1.000 de blancos moleculares asociados con algún aspecto de la neoplasia, en desarrollo preclínico o clínico, o en el mercado. Entre los aproximadamente 500 agentes moleculares novedosos escogidos que han sido evaluados en ensayos clínicos (los agentes multiblancos pueden aparecer en varios grupos) se encuentran: 41 agentes dirigidos contra la vía del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF); 18 agentes dirigidos contra la familia ErBb (EGFr, HEr2); 13 agentes dirigidos contra la familia de la quinasa Aurora; 11 inhibidores del deacetilase de la histona (HDAC); 11 agentes dirigidos contra varias proteínas de choque térmico (Hsp); 10 drogas dirigidas contra varias quinasas dependientes de la ciclina (Cdk); 10 agentes dirigidos contra c-Met; 10 agentes que atacan IGF/IGFr; 10 agentes que atacan FLT-3 y nueve agentes contra c-Kit.
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