Stent de bajo perfil ayuda a los pacientes con enfermedad aórtica

Un nuevo sistema de stent torácico permite la reparación mínimamente invasiva de las lesiones de la aorta torácica descendente, incluido el aneurisma y las disecciones de la aorta torácica (AAT).

El sistema de stent torácico E-nya de CryoLife (Kennesaw, GA, EUA) fue diseñado para aumentar las opciones de tratamiento para pacientes con enfermedad de la aorta torácica. El sistema de endoprótesis endovascular ofrece configuraciones de resorte desnudo y proximal cubierto con tecnología de captura de la punta, mejorando el control y la previsibilidad del procedimiento mínimamente invasivo durante el despliegue para obtener resultados óptimos. El material de injerto textil de perfil inferior busca proporcionar flexibilidad en conformidad y durabilidad a largo plazo.


El sistema de injerto de stent torácico E-nya está provisto de un sistema novedoso de aplicación que aborda el problema de las fuerzas altas para el despliegue, uno de los principales desafíos de la aplicación de dispositivos de reemplazo de válvula aórtica transcatéter de bajo perfil (TAVR, por sus siglas en inglés). El mecanismo de compresión-para-liberar brinda a los médicos mucho más control cuando tratan las anatomías simples y desafiantes. E-nya fue diseñado para complementar el sistema de injerto de stent híbrido OPEN PLUS de E-vita, así como una línea de dispositivos personalizados que brindan a los médicos una cartera completa de productos.

“El sistema E-nya fue diseñado para brindar a los médicos más opciones y control mientras tratan anatomías simples y desafiantes, y será uno de los injertos más versátiles en el mercado”, dijo Pat Mackin, presidente, y director ejecutivo de CryoLife. “Nos complace haber recibido la marca CE para el sistema de injerto de stent torácico E-nya, mejorando aún más nuestra posición como líder en el creciente mercado de reparación aórtica de la UE”.

El AAT es el resultado de la dilatación continua de la aorta torácica descendente como resultado de la degradación de proteínas estructurales como el colágeno y la elastina, que finalmente conduce a la degeneración medial y al debilitamiento de la pared aórtica. La dilatación posterior resulta de las fuerzas hemodinámicas en la pared arterial, así como de los cambios intrínsecos en la composición de la pared arterial en sí, lo que hace que el diámetro de la aorta se expanda aún más y aumente la tensión de la pared, creando así un ciclo vicioso y una amenaza de ruptura y hemorragia potencialmente mortales, si no se trata.

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