Molécula faltante de azúcar eleva riesgo de diabetes

Un nuevo estudio afirma que una mutación genética evolutiva que se produjo hace millones de años causó la incapacidad humana para producir un determinado tipo de molécula de azúcar que parece hacer que la gente sea más vulnerable a desarrollar diabetes tipo 2.

Los ácidos siálicos son moléculas de azúcar que se encuentran en las superficies de todas las células animales, donde actúan como puntos de contacto vitales para la interacción con otras células y con su medio circundante. Prácticamente todos los mamíferos producen dos tipos: el ácido N-acetilneuramínico (Neu5Ac) y el ácido N-glicolilneuramínico (Neu5Gc). Los seres humanos, sin embargo, son una excepción; hace 2 a 3 millones de años, una mutación en un gen llamado hidroxilasa citidina monofosfato-ácido siálico (CMAH) inactivó una enzima que cataliza la producción de Neu5Gc mediante la adición de un átomo de oxígeno a Neu5Ac.

Investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD; EUA) y el Hospital Infantil (San Diego, California, EUA; www.rchsd.org) compararon dos grupos de ratones: uno con un gen funcional CMAH y el otro con un gen CMAH alterado, similar a la mutación humana. Ambos grupos de ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas. Los ratones de ambos grupos se volvieron obesos y desarrollaron resistencia a la insulina. Sin embargo, sólo los ratones con la mutación del gen CMAH experimentaron falla de las células beta del páncreas - las células que producen y liberan insulina.

Según los investigadores, los hallazgos ayudan a perfeccionar la comprensión de por qué los humanos obesos parecen ser particularmente vulnerables a la diabetes tipo 2, y también sugieren que es posible que los modelos animales actuales usados para estudiar la diabetes no reflejen la condición humana. En términos clínicos, investigaciones nuevas para determinar cómo la composición de ácidos siálicos afecta la función de las células beta del páncreas pueden revelar nuevas estrategias para conservar las células, mejorar la producción de insulina y prevenir la diabetes. El estudio fue publicado en línea el 24 de febrero de 2011, Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology (FASEB).

"Esto abre una nueva perspectiva en la comprensión de las causas de la diabetes. Dada la epidemia mundial de obesidad y diabetes, creemos que estos hallazgos sugieren que los cambios evolutivos pueden haber influido en nuestro metabolismo y tal vez aumentaron el riesgo de enfermedad”, concluyó la autora correspondiente del estudio, Jane Kim, MD, profesora asistente en el departamento de pediatría en la UCSD.


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University of California, San Diego
Children's Hospital San Diego