El té verde salva al cerebro en la apoplejía

Un compuesto básico encontrado en cada célula del cuerpo y en un extracto de té verde puede prevenir el daño cerebral causado por la apoplejía, de acuerdo con dos nuevos estudios.

En el primer estudio, investigadores del Centro Médico de Asuntos de Veteranos en San Francisco (SFVAMC, CA, EUA) sometieron los cerebros de ratas a isquemia por dos horas en un modelo de apoplejía. Los investigadores luego administraron adenina nicotinamida dinucleótido (NAD+) por vía intranasal inmediatamente después de la reperfusión (el tiempo cuando el daño de la apoplejía ocurre realmente, puesto que las células cerebrales son expuestas súbitamente a moléculas de oxígeno altamente reactivas, tóxicas, e inestables). Los investigadores encontraron que NAD+ redujo la muerte cerebral por la reperfusión en 70-86% en comparación con las ratas a las que no se les dio tratamiento. El estudio fue publicado en la edición del 1 de enero de 2007, de la revista Frontiers in Bioscience.

NAD+ juega varios papeles esenciales en el metabolismo celular. Un papel es apoyar la actividad de la enzima reparadora del ADN poli (adenosina difosfato-ribosa) polimerasa (PARP-1), que normalmente repara el daño celular debida a la infección cerebral. En respuesta a la reperfusión después de la isquemia o trauma cerebral, PARP-1 está sobreactivada, agotando rápidamente todo el NAD+ disponible, y es consecuentemente incapaz de reparar el daño celular, produciendo muerte cerebral celular.

En el segundo estudio, por el mismo grupo de investigadores, la galotanina (GT) del té verde mostró resultados similares para el NAD+, reduciendo la muerte celular cerebral de manera significativa cuando se administró por vía intranasal hasta tres horas después de la reperfusión. GT ha demostrado inhibir la acción de la poli enzima (adenosina difosfato-ribosa) glicohidrolasa (PARG), una enzima relacionada estrechamente a PARP-1, y en disminuir la muerte celular bajo condiciones semejantes a la isquemia. El estudio también mostró que GT no proporcionó protección en todos los otras PARG o factor inductor de apoptosis (FIA) cuando se administró por vía intravenosa (IV). Los resultados del estudio fueron reportados durante el encuentro anual 2006 de la Sociedad Americana de Neurociencias, realizado en Atlanta (GA, EUA) en Octubre de 2006.

Nuestros resultados experimentales han sugerido que NAD+ puede producir efectos protectores más grandes que GT contra la isquemia”, dijo el autor principal de ambos estudios Weihei Ying, Ph.D., un científico investigador del SFVAMC y un profesor asistente adjunto de neurología en la Universidad de San Francisco (UCSF, EUA). "Además, NAD+ es una molécula fundamental para el metabolismo celular, así que tiene una toxicidad relativamente baja”.




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San Francisco Veterans Affairs Medical Center
University of California, San Francisco