Identificación de un posible mecanismo de coágulos de sangre en pacientes con COVID-19 puede ayudar a desarrollar tratamientos más efectivos

Un equipo de investigadores demostró que las células inmunes activadas y las plaquetas sanguíneas desempeñan un papel importante en los casos graves de infección por COVID-19 que conduce a la obstrucción de los vasos sanguíneos en los pulmones, el corazón y los riñones.

El nuevo coronavirus SARS-CoV-2, infecta el tracto respiratorio y, en casos graves, la infección puede provocar insuficiencia pulmonar, que requiere el uso de ventilación mecánica. Además, estos pacientes desarrollan más complicaciones, como embolias pulmonares o trombosis (coágulos) en sus venas. No está claro si la insuficiencia respiratoria asociada al virus está relacionada funcionalmente con el aumento sistémico en la incidencia de formación de coágulos intravasculares.


Sin embargo, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich (Múnich, Alemania) pudo identificar un vínculo entre los cambios inducidos por virus en los vasos sanguíneos del pulmón y el aumento del riesgo trombótico. Tras el examen postmortem de los pulmones de pacientes que habían muerto a causa de la COVID-19, los investigadores encontraron varios microcoágulos dentro de las ramas más finas de la vasculatura pulmonar. Se hicieron observaciones similares en el corazón y el riñón.

Estos coágulos estaban compuestos principalmente por plaquetas y células inmunes activadas, en particular neutrófilos. El análisis detallado de los trombos sugirió que una interacción activante entre las plaquetas y los neutrófilos era responsable de promover la coagulación intravascular. Los neutrófilos pertenecen al sistema inmunológico innato y su tarea principal es combatir los patógenos invasores. Su participación en la coagulación anormal ha llevado a la designación de este proceso como inmunotrombosis. En pacientes con COVID-19, la estimulación de la formación de coágulos compromete, eventualmente, el suministro de sangre a los tejidos cercanos. Esto, a su vez, conduce en última instancia a insuficiencia respiratoria, mientras que la tendencia a desencadenar la coagulación se vuelve sistémica.

Mediante ensayos de citometría de flujo multidimensional, los investigadores demostraron que, en los pacientes con COVID-19 que habían sufrido insuficiencia pulmonar y requerían ventilación mecánica, la cantidad de neutrófilos y plaquetas activados en la circulación aumentó considerablemente. Dado que los dos tipos de células se activan recíprocamente entre sí, estas interacciones conducen a la formación de coágulos sanguíneos obstructivos en el pulmón. Además, los neutrófilos activados extruyen complejos en forma de malla formados por ADN y proteínas citoplasmáticas, que se conocen como trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Estos normalmente sirven para atrapar y destruir patógenos bacterianos y virales, pero también juegan un papel importante en la inmunotrombosis al estabilizar los trombos. Si bien este proceso se localiza inicialmente en el pulmón, exacerba la insuficiencia respiratoria y da como resultado un estado trombogénico sistémico.

“Estos hallazgos facilitan la comprensión de la fisiopatología que subyace en la progresión de la COVID-19”, dijo el médico de la LMU, Konstantin Stark, quien dirigió el estudio. “El estudio también identificó a la inmunotrombosis como un objetivo prometedor para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia pulmonar y las complicaciones trombóticas que surgen en los casos de COVID-19”.

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Universidad Ludwig Maximilian de Múnich