La benzatropina revierte la esclerosis múltiple en modelo murino

Investigadores de enfermedades autoinmunes han reportado la utilización exitosa del medicamento contra la enfermedad de Parkinson, benzatropina [benzatropina (INN)] para el tratamiento de modelos animales de esclerosis múltiple.

Las fases progresivas de la esclerosis múltiple se asocian con la inhibición de la diferenciación de la población de células progenitoras que generan los oligodendrocitos maduros requeridos para la remielinización y la remisión de la enfermedad. Para identificar inductores selectivos de la diferenciación de los oligodendrocitos, los investigadores del Instituto de Investigación Scripps (La Jolla, CA, EUA) realizaron una búsqueda, mediante imágenes, de la expresión de la proteína básica de la mielina (MBP), utilizando células progenitoras primarias obtenidas del nervio óptico de ratas. Se examinaron más de 100.000 compuestos químicos buscando alguno que pudiera inducir a las células progenitoras de los oligodendrocitos a diferenciarse.


Los investigadores informaron, en la edición digital del 9 de octubre de 2013, de la revista Nature, que entre los compuestos que fueron examinados, la benzatropina fue uno de los más eficaces. Por otra parte, redujo significativamente la gravedad clínica en el modelo de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) de recaída y remisión de la esclerosis múltiple cuando se administró sola o en combinación con tratamientos inmunoinhibidores aprobados para la esclerosis múltiple.

La evidencia de un modelo de desmielinización inducida por cuprizona, en el análisis de células T in vitro e in vivo y los experimentos de transferencia adoptiva de la EAE indicaron que la eficacia observada del medicamento fue el resultado directo de una mejora de la remielinización más que de la inmunoinhibición. Los estudios farmacológicos indican que la benzatropina funcionó mediante un mecanismo que involucra el antagonismo directo de los receptores muscarínicos M1 y/o M3.

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Instituto de Investigación Scripps