Producción diferencial de proteínas amiloides marca enfermedad de Alzheimer hereditaria

Investigadores de la enfermedad de Alzheimer (EA), empleando la tecnología SILK (cinética ligada al isótopo estable), han demostrado que los individuos con una forma hereditaria de EA producen un exceso de la proteína beta amiloide tipo 42, que se acumula fácilmente en las placas amiloideas características de esa enfermedad.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (San Luis, MO, EUA) utilizaron recientemente la tecnología SILK para evaluar a 11 pacientes con mutaciones de la enfermedad de Alzheimer y comparar los resultados con los obtenidos para 12 familiares relacionados que no tenían mutaciones de la enfermedad de Alzheimer.

Los resultados revelaron que los pacientes con EA sintetizaban un 20% más de Abeta42 que los miembros de la familia que no tenían la mutación del Alzheimer. La tasa de rotación fraccional de Abeta42 soluble, en relación con la de otra forma de proteína amiloidea, la Abeta40 fue 65% mayor en los portadores de la mutación y se correlacionó con la deposición de amiloide, de forma coherente con el aumento en la deposición de la Abeta42 en placas, lo que llevó a la reducción de la recuperación de Abeta42 en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

“Estos resultados indican cuánto debemos apuntar a la beta amiloide 42 con los medicamentos para el Alzheimer”, dijo el autor principal, el Dr. Randall Bateman, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. “Tenemos la esperanza de que esta y otras investigaciones conducirán a tratamientos preventivos para retrasar y, posiblemente, también para prevenir la enfermedad de Alzheimer”.

El estudio fue publicado en la edición del 12 de junio de 2013 de la revista Science Translational Medicine.

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Universidad de Washington