Proteína del citoplasma de células cerebrales protege contra necrosis

Los niveles altos de la proteína Nmnat 1 (nicotinamida mononucleótido adenilil transferasa 1) en el citoplasma de las células cerebrales protegen a estas células del daño causado por la disminución del flujo sanguíneo y la falta de oxígeno, condiciones que pueden causar parálisis cerebral en los recién nacidos.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (St. Louis, MO, EUA) crearon una línea de ratones transgénicos que sobreexpresan el gen de la Nmnat 1 y expusieron estos animales a condiciones que imitan la parálisis cerebral infantil de los humanos.

Se informó en la edición digital del 4 de noviembre de 2011, de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences [de EUA]” que sólo seis horas después de experimentar la falta de oxígeno los ratones modificados genéticamente tenían notoriamente menos lesiones detectadas por resonancia magnética en comparación con animales normales de control tratados de forma similar. Además, los ratones modificados genéticamente tenían mucho menos lesión en su hipocampo, corteza y estriado que los ratones silvestres según la evaluación de la pérdida de volumen de tejido siete días después de la lesión.

“Hay dos tipos de lesiones en el cerebro en desarrollo por suministro inadecuado de oxígeno y flujo sanguíneo” dijo el autor principal, Dr. David M. Holtzman profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. “Uno de ellos es la necrosis, donde las células se inflaman rápidamente, explotan y mueren y otro es la apoptosis, donde las células se contraen y mueren. Hemos encontrado que la Nmnat1 evita la necrosis”.

“En circunstancias normales, el cerebro puede manejar una interrupción temporal del flujo de oxígeno o de sangre durante el parto, pero cuando ocurren juntos y por mucho tiempo, se pueden presentar discapacidad a largo plazo y muerte” dijo el Dr. Holtzman. “Si podemos usar medicamentos para provocar la misma vía de protección de la Nmnat1, puede ser posible prevenir el daño cerebral que se produce a partir de estas condiciones, así como de las enfermedades neurodegenerativas”.


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Washington University School of Medicine