Modelo en ratón sugiere mecanismo para el desarrollo de la arteroesclerosis

Mientras trabajaban con un modelo de ratón, los investigadores han encontrado que la inactivación del receptor relacionado con las proteínas de la lipoproteína de baja densidad (LPR1), en las células de músculo liso vasculares (SMCs, por su sigla en inglés) provocan la sobreexpresión del receptor para el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y la activación anormal de las señales de la PDGF, provocando una destrucción en la capa elástica, proliferación de la SMC, formación de aneurismas y susceptibilidad marcada a la arteroesclerosis inducida por el colesterol.

"Usábamos la ubicación genética para descifrar el mecanismo que controla y mantiene a raya la proliferación y migración de las células de músculo liso”, dijo el autor principal el Dr. Philippe Boucher, investigador de postdoctorado en genética molecular del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas (Dallas, EUA). Este proceso es hiperactivo en la arteroesclerosis”.

Los hallazgos fueron reportados en la edición de Abril 11, 2003 de "Science”. Los investigadores también reportaron que el Gleevec, un inhibidor de las señales del PDGF usado exitosamente para tratar la leucemia mieloide crónica, logró reducir la arteroesclerosis en el modelo de ratón en aproximadamente un 50%

No existe en el humano una condición clínica similar a la del modelo murino con LRP1. Sin embargo, este estudio enfatiza la importancia de la señales de PDGF en el desarrollo de la arteroesclerosis.



Enlaces relationados:
University of Texas Southwestern Medical Center