Reducción de arteroesclerosis mediante inhibición de una enzima

Un estudio reciente ha encontrado que la enzima acil CoA:colesterol acilyransferasa 2 (ACAT2), es un contribuyente principal en la formación de placas ricas en colesterol que se acumulan en los vasos sanguíneos y causan arteroesclerosis. El estudio fue publicado en Enero 21, 2003, en la edición en línea de los "Proceedings of the National Academy of Sciences”.

Investigadores del Centro Médico Bautista de la Universidad Wake Forest (Winston-Salem, NC, EUA) y la Universidad de California en San Francisco (EUA), diseñaron genéticamente una línea de ratones sin ACAT2, la cual cataliza la formación de ésteres de colesterol en el hígado e intestino delgado.

Encontraron que los niveles totales de colesterol eran aproximadamente dos y media veces más bajos en los ratones sin ACAT2, con respecto a los ratones control, mientras que éstos últimos tenían tres y media veces más ésteres de colesterol en sangre. Los ratones sin ACAT2, también absorbían menos colesterol desde los intestinos y se limitaba la formación de cálculos biliares. Las lipoproteínas circulantes en estos ratones contienen principalmente triglicéridos en vez de ésteres de colesterol.

Los resultados de este estudio revelan el papel crucial de los ésteres de colesterol derivados de ACAT2, en el desarrollo de arteroesclerosis en los ratones, y sugieren que las lipoproteínas ricas en triglicéridos no son tan aterogénicas como las que contienen ésteres de colesterol.

"Nuestros resultados apoyan la lógica de la inhibición farmacológica de ACAT2 como una terapia posible para la arteroesclerosis”, dijo el autor contribuyente el Dr. Lawrence L. Rudel, profesor de medicina comparativa y bioquímica en Wake Forest.




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Wake Forest U. Baptist Medical Center
University of California, San Francisco