El GMP estimula e inhibe la agregación plaquetaria

Los investigadores han encontrado que el monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) el cual activa la proteína quinasa (PKG) estimula la agregación plaquetaria, un hallazgo que contradice el papel aceptado para el cGMP de ser un inhibidor de la coagulación. Su hallazgo fue publicado en la edición de enero 10, 2003, de "Cell”.

Los investigadores, de la Universidad de Illinois (Chicago, EUA), encontraron que los ratones sin PKG tenían respuestas plaquetarias afectadas al factor de von Willebrand (vWF) o a dosis bajas de trombina, y tenían tiempos de sangría prolongados. La agregación plaquetaria humana, inducida por el vWF, o la trombina a dosis bajas es inhibida por los inhibidores de la PKG pero aumentada por el cGMP. Más aún un agente aumentador de la cGMP, el sildenafil (Viagra) promueve una agregación plaquetaria inducida por el vWF o la trombina.

Se propuso una teoría para armonizar los hallazgos anteriores, de que el cGMP inhibe la coagulación, con los nuevos resultados. Los autores especularon que el cGMP estimula las plaquetas de una manera bifásica; Una respuesta inicial estimulatoria transitoria que promueve la agregación plaquetaria y una respuesta inhibitoria subsiguiente que limita el tamaño del coágulo para prevenir el taponamiento de los vasos sanguíneos.

El estudio también resaltó un peligro potencial en el uso del Viagra, el cual eleva los niveles de cGMP. Los individuos con tendencia a la ateroesclerosis podrían estar en peligro de bloqueo cardiovascular debido a una posibilidad mayor de agregación plaquetaria.




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University of Illinois at Chicago