Las plaquetas activadas promueven la formación de lesiones arteroescleróticas

Mientras trabajaban con una línea modificada genéticamente de ratones deficientes en apolipoproteína-E, los investigadores encontraron que en estos animales, las plaquetas activadas circulantes y los agregados de plaquetas-leucocitos/monocitos, promovían la formación de lesiones ateroescleróticas. Los hallazgos fueron publicados en la edición en línea de Diciembre 16, 2002 de "Nature Medicine”.

Los investigadores de la Universidad de Virginia (Charlottesville, EUA) inyectaron plaquetas activadas en ratones deficientes en apolipoproteína-E y estudiaron su interacción con las células endoteliales aórticas. La presencia de las plaquetas activadas promovía la unión de los leucocitos con la molécula –1 de la adhesión celular vascular (VCAM-1, por su sigla en inglés) y aumentaba su adhesividad con el endotelio inflamado o arteroesclerótico. La inyección de plaquetas activadas salvajes, pero no deficientes en P-selectina, aumentaba la captura de los leucocitos sobre la superficie de las lesiones ateroescleróticas y el tamaño de éstas. Por lo tanto, se le atribuyó el papel de las plaquetas activadas en la ateroesclerosis al suministro de factores proinflamatorios derivados de las plaquetas, un proceso mediado por la P-selectina, a los monocitos/leucocitos y a la pared del vaso.

"Estas plaquetas son bombas de tiempo en la sangre”, explicó el autor principal el Dr. Klaus Ley, director del Centro de Investigaciones Cardiovasculares, y profesor de ingeniería biomédica, fisiología molecular y física biológica en la Universidad de Virginia. "Ahora, la esperanza es que podamos desarrollar drogas antiplaquetarias para limitar la activación, lo cual sería una medida preventiva, eficiente y benéfica contra el ataque cardíaco. Estas observaciones importantes se traducirían en terapias mejoradas para limitar esta enfermedad tan prevalente”.




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University of Virginia