Una glicoproteína inhibe la regeneración de las células nerviosas
Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 02 Jul 2002
Datos de un estudio nuevo implican a los gangliósidos de la superficie de las células nerviosas GD1a y GT1b, como ligandos funcionales de una glicoproteína asociada a la mielina (GAM), la cual contribuye a la incapacidad que tiene el tejido nervioso dañado de regenerarse.Actualizado el 02 Jul 2002
Investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) y la Universidad de Hamburgo (Alemania) estudiaron las células cerebrales de ratas para determinar que factores previenen la regeneración de células en el tejido nervioso. La GAM, la cual hace parte de la envoltura de mielina, que aisla las células nerviosas, fue uno de los objetivos principales de la investigación. En el modelo de ratas, se encontró que dos gangliósidos en la superficie de las células nerviosas se unen específicamente a la GAM.
El estudio, publicado en la edición de Junio 11, 2002 de los "Proceedings of the National Academy of Sciences”, describe cuatro métodos diferentes que fueron ensayados por su capacidad para revertir el efecto inhibitorio de la GAM. Los investigadores usaron neuraminidasa para tratar las neuronas y modificar químicamente los gangliósidos de la superficie celular. Después usaron drogas para bloquear la biosíntesis de los gangliósidos neuronales. También ensayaron la ingeniería genética para modificar las estructuras terminales de los gangliósidos superficiales de las células nerviosas. Además, usaron anticuerpos monoclonales anti gangliósidos de clase IgG, altamente específicos, para bloquear la unión de los gangliósidos a la GAM.
"En el sistema nervioso central, una vez que se interrumpe un axón de alguna forma, debido a una enfermedad o daño, generalmente queda muerto, pero en el resto del cuerpo, los axones dañados pueden volver a crecer”, explicó el Dr. Ronald Schnaa, de los departamentos de farmacología y neurociencia en Johns Hopkins. "Para poder avanzar en el tratamiento de los daños al cerebro y la medula espinal, debemos atacar el problema desde varios ángulos y nuestros estudios han suministrado un blanco adicional con ese fin”.
Enlaces relationados:
Johns Hopkins University
University of Hamburg