Forma como el estrés aumenta el riego cardiovascular
Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 06 Jun 2002
Los investigadores han encontrado que el estrés mental contribuye al riesgo de enfermedad cardíaca causando cambios en las células endoteliales de los vasos sanguíneos que interfieren con su capacidad de dilatarse. Con esto se restriñe el flujo de sangre, una condición que puede aumentar el riesgo de un ataque cardíaco o de apoplejía.Actualizado el 06 Jun 2002
Es bien sabido que el pesar, la furia, el shock u otros eventos estresantes pueden causar una muerte cardíaca súbita. No se sabía claramente como sucedía esto a escala molecular. Ahora, un estudio publicado en la edición de Mayo 20, 2002 de "Circulation”, describe el efecto bioquímico del estrés mental en los vasos sanguíneos.
Los investigadores del Hospital Universitario (Zurich, Suiza), estudiaron individuos con edades entre 20 y 31 años de edad, sin riesgo cardiovascular conocido. Se usó el ultrasonido en cinco individuos para evaluar la capacidad para dilatar sus vasos sanguíneos tanto antes como después de 10 minutos después de una labor estresante de 3 minutos de duración. A seis individuos se les midió la dilatación antes y durante la labor, mientras se les infundía una droga llamada un bloqueador de receptores de ETa (endotelina-A), el cual causa la dilatación. Para comparar, se infundió solución salina en un grupo control de tres personas. Para la tarea de estrés mental, los individuos tenían que responder tan rápidamente como fuera posible al estímulo de luces coloreadas pulsando un botón del color correspondiente. Los investigadores encontraron una disminución significativa en la dilatación de los vasos sanguíneos después del estrés mental. La prueba de estrés mental aumentó la tensión arterial en un promedio de 89-96 milímetros de mercurio (mm Hg) y la frecuencia cardíaca de 63-81 pulsaciones por minuto. La dilatación dependiente del flujo disminuyó a la mitad, de 8.0 a 4.1
La administración del bloqueador del receptor de ETa previno esta caída significativa en la capacidad de dilatación (8.6 antes, vs. 9.4 después de 10 minutos). Los investigadores creen que la respuesta identifica la activación de ETa como el mecanismo responsable de la disfunción endotelial, por lo que el bloqueo de los receptores ETa, puede ser una forma novedosa de prevenir la ateroesclerosis.
"La disfunción endotelial indicada por el estrés mental ofrece un vínculo novedoso y único entre los factores psicológicos y la causa de la ateroesclerosis, similar a otros factores que disminuyen la función como el colesterol elevado o la hipertensión”, explicó el Dr. Georg Noll.
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University Hospital Zurich