Niveles altos de proteasas contribuyen al daño en la EM

Los investigadores han encontrado que una proteasa de serina nueva, la proteasa mieloencefalón específica (PME) la cual se expresa preferencialmente en el sistema nervioso central adulto, se aumenta sustancialmente en el tejido desmielinizado. Esta enzima de degradación puede jugar un papel importante en el proceso de la esclerosis múltiple, y las drogas diseñadas para inhibirla podrían bloquear potencialmente el proceso de daño tisular. El estudio aparece en la edición de Junio 2002 de "Brain”.

La PME fue descubierta en 1997 y se desarrollaron sondas y otras herramientas para trabajar con la enzima intentando determinar su papel en la desmielinización.

En la investigación actual, se estudiaron dos modelos animales que se parecen mucho a la esclerosis múltiple humana junto con las lesiones de las víctimas de la esclerosis múltiple. Los resultados mostraron que había niveles de PME en las células mononucleares infiltrantes, incluyendo los macrófagos y las células T, las cuales característicamente llenan los sitios de desmielinización, tanto en las lesiones humanas de esclerosis múltiple, como en los modelos animales de la enfermedad.

"Si se controla esta enzima, se podría disminuir posiblemente el desarrollo de la enfermedad”, dijo la Dra. Isobel Scarisbrick de la Clínico Mayo (Rochester, MN, EUA), y autora principal del estudio. El exceso de PME, como se presenta en las lesiones inflamatorias del sistema nervioso central, como las de la EM, pueden promover la desmielinización”. Además, los niveles altos de MSP pueden dañar los procesos de la oligodendroglia, las células que se encuentran en el sistema nervioso central que forman la envoltura de mielina. Sin embargo, a los niveles normales contribuye con la función adecuada de las oligodendroglia.

"No lo estamos reportando como una cura, pero representa algo contra lo cual se podría dirigir la terapia”, dice la Dra. Scarisbrick. "Tenemos mucho trabajo por hacer”.




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Mayo Clinic