Se identifica mecanismo que modula el crecimiento de los vasos sanguíneos
Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 23 Apr 2002
Los investigadores han identificado el mecanismo molecular mediante el cual el cuerpo controla el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos. Este mecanismo falla durante el crecimiento de tumores o durante la retinopatía diabética y la degeneración macular, las causas principales de ceguera en el mundo Occidental.Actualizado el 23 Apr 2002
El crecimiento de vasos sanguíneos nuevos o angiogénesis es controlada por la interacción de factores que actúan ya sea para inducir o inhibir la proliferación de las células endoteliales que forman las paredes de los vasos sanguíneos nuevos. En un reporte publicado en la edición de Abril 2002 de "Nature Medicine”, los científicos de la Universidad "Northwestern” (Chicago IL, EUA) y la Universidad de Washington (St. Louis MO, EUA) explican porque ciertos inhibidores administrados como medicamentos contra las enfermedades dependientes de la angiogénesis, como el cáncer y la retinopatía diabética, destruyen selectivamente solamente los vasos recién formados y no los preexistentes.
En el estudio las células endoteliales activadas por un inductor expresan un receptor celular proteico superficial llamado Fas, el cual hace que las células sean más sensibles a los inhibidores en el ambiente. Los inhibidores tromboespondina-1 (TSP1) o factor pigmentario derivado del epitelio (PEDF) activaron un ligando, otra proteína de la superficie celular llamada FasL, iniciando una cascada molecular que provocó la muerte de la célula.
Se ha sabido por algún tiempo que las interacciones Fas/FasL están dirigidas a las células inmunes para la destrucción en los tejidos enfermos e inmuno protegidos donde hay que eliminar grandes poblaciones de células. Los resultados actuales muestran que estas interacciones también afectan la suerte de los tejidos vasculares donde los vasos nuevos están sujetos a la destrucción por los inhibidores de la angiogénesis. Estos resultados indican que la actividad inhibitoria de la angiogénesis de la TSP-1 y la PEDF depende de la inducción dual de Fas y FasL así como de la apoptosis resultante. Más aún, TSP-1 PEDF reducen la expresión de la molécula estimulada por el inductor que bloquea la apoptosis.
Esta cooperación entre factores pro y anti angiogénicos pueden tener implicaciones principales en el uso terapéutico de estos dos inhibidores. Fas y su ligando pueden servir como blancos nuevos para diseñar drogas anti angiogénicas o para mejorar los medicamentos actualmente existentes.
Enlaces relationados:
Northwestern University
Washington University