Bloqueo de inhibidor del ciclo celular estimula replicación de las células beta productoras de insulina

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 05 Mar 2014
Investigadores de la diabetes han encontrado que podrían estimular la replicación de las células beta pancreáticas maduras mediante el bloqueo de la actividad de la proteína p57Kip2, inhibidora del ciclo celular.

Investigadores de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, EUA) y sus colegas de la Universidad Hebrea de Jerusalén (Israel) utilizaron ARN de horquilla corta (ARNsh) para suprimir el gen CDKN1C en células beta humanas obtenidas de pacientes adultos fallecidos.

Imagen: Replicación de células beta humanas. En las células en las cuales se inhibió con éxito la p57, se pudo lograr la replicación del ADN. En color rosa: Un núcleo que ha sido objeto de la replicación del ADN. En color verde: Insulina. En color azul: Núcleos con contratinción para el ADN. En color blanco: p57 (Fotografía cortesía del Dr. Klaus Kaestner, Universidad de Pensilvania).

Reportaron en la edición digital del 16 de enero de 2014 de la revista Journal of Clinical Investigation, que cuando se trasplantó tejido pancreático humano con inhibición de la actividad de la p57Kip2 a ratones hiperglucémicos e inmunodeficientes, la replicación de las células beta se multiplicó por más de tres veces. Las células recién replicadas retuvieron las propiedades de las células beta maduras, incluyendo la expresión de marcadores de las células beta tales como la insulina, la PDX1 y la NKX6.1. Además, estas células recién replicadas mostraron un ingreso normal de calcio inducido por la glucosa, lo cual indica aún más el funcionamiento correcto de las células beta.

Estos resultados mostraron que las células beta de los seres humanos de edad avanzada, en las cuales la replicación de línea de base es insignificante, podrían ser inducidas para ingresar de nuevo a completar el ciclo celular, al tiempo que mantienen las propiedades de las células beta maduras. La manipulación controlada de esta vía sería un método prometedor para el aumento de las células beta en los pacientes con diabetes de tipo II.

Enlaces relacionados:

University of Pennsylvania

Hebrew University of Jerusalem



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