Receptor para propagación cerebral de enfermedades de Alzheimer y de Parkinson
Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 30 Sep 2013
Los científicos han encontrado el proceso mediante el cual se propagan en el cerebro las proteínas dañadas y causantes de las enfermedades, lo cual podría contribuir a la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y otros trastornos que dañan el cerebro.Actualizado el 30 Sep 2013
La investigación identifica un tipo específico de receptor y sugiere que su bloqueo puede ayudar a tratar estos trastornos. Los receptores se denominan proteoglicanos de sulfato de heparán (HSPG). “Muchas de las enzimas que bien producen los HSPG o participan en su funcionamiento, son buenos objetivos para los tratamientos farmacológicos”, dijo el autor principal, Marc I. Diamond, MD, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (MO, EUA). “En última instancia, nuestro objetivo sería impactar estas enzimas con los medicamentos y quizás interrumpir así varios trastornos neurodegenerativos”.
Imagen: Una microfotografía electrónica de barrido (SEM) que muestra agregados dañados de proteínas tau, por fuera de una célula nerviosa. Los científicos han identificado un receptor que permite el ingreso de estos ovillos a la célula, donde se puede propagar el deterioro. El bloqueo de este receptor con medicamentos puede ayudar a tratar la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson y otros trastornos (Fotografía cortesía de PNAS).
Los hallazgos del estudio fueron publicados en la edición digital de agosto de 2013 de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS). Durante los últimos 10 años, el Dr. Diamond ha recogido evidencia de que la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos se propagan por todo el cerebro de una manera similar a otras afecciones, como la enfermedad de las vacas locas, que son causadas por proteínas mal plegadas, conocidas como priones.
En un nuevo estudio, el primer autor Brandon Holmes, estudiante de MD/PhD, demostró que los HSPG son necesarios para la unión, el ingreso y la dispersión de los ovillos de tau. Cuando los HSPG fueron inactivados genéticamente o modificados químicamente en cultivos celulares y en un modelo de ratón, esos ovillos de tau no pudieron ingresar a las células, lo cual impidió la propagación de tau mal plegada de una célula a otra. El Sr. Holmes también encontró que los HSPG son esenciales para la propagación de célula a célula de las formas degradadas de la alfa-sinucleína, una proteína relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Enlace relacionado:
Universidad de Washington en St. Louis