Anticuerpo monoclonal bloquea vía de señalización molecular que promueve desarrollo de tumores del páncreas

Un anticuerpo monoclonal que se une selectivamente al factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF) retarda la evolución de los tumores pancreáticos mediante la disminución de la actividad del XIAP (inhibidor de la apoptosis ligado al cromosoma X), una proteína que favorece la supervivencia de las células del cáncer.

Investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor (Nueva York, EUA) utilizaron un modelo de ratón del cáncer de páncreas para estudiar el impacto producido sobre el crecimiento del tumor por la interacción entre el CTGF y el anticuerpo monoclonal específico FG-3019 de Fibrogen Inc. (San Francisco, CA, EUA), dirigido al CTGF.


Informaron en la edición digital del 8 de julio de 2013 de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), que en los ratones tratados con FG-3019, junto con el quimioterápico gemcitabina, los tumores pancreáticos dejaron de crecer. La respuesta al FG-3019 se correlacionó con la disminución de la expresión de un promotor de la resistencia a la quimioterapia, descrito anteriormente, la proteína inhibidora de la apoptosis ligada al cromosoma X.

“Además de que la administración de los fármacos constituye un problema, también hay que contar con este aspecto favorable al tumor, que evita que las células cancerosas respondan a los medicamentos”, dijo el autor principal, el Dr. David A. Tuveson, profesor de oncología médica del Laboratorio Cold Spring Harbor. “Se ha demostrado que tanto el CTGF como el XIAP están presentes en los tumores de cáncer de páncreas humanos, así que la combinación del tratamiento con antagonistas de ambas moléculas bien podría ser una aproximación viable”.

Enlaces relacionados:

Laboratorio Cold Spring Harbor

Fibrogen Inc.