Control del dolor neuropático depende de proteína de células de Schwann

Los investigadores del dolor han encontrado que una proteína producida por las células de Schwann, juega un papel crítico en el control de la alodinia (respuesta dolorosa a los estímulos que normalmente no producen dolor (y en controlar la recuperación de los nervios periféricos después del daño.

Los investigadores de la Universidad de California, San Diego (UCSD; EUA) asociaron recientemente la proteína del LRP1 (proteína relacionada al receptor LDL -1), producida por las células de Schwann con el dolor neuropático que se produce cuando las fibras nerviosas periféricas están dañadas o se vuelven disfuncionales.


Para este estudio, los investigadores modificaron genéticamente una línea de ratones que carecían del gen para la producción de LRP1. Informaron, en la edición del 27 de marzo de 2013, de la revista Journal of Neuroscience, que estos ratones tenían anomalías en la mielinización axonal y la envoltura de los axones por las células de Schwann no-mielinizantes en paquetes Remak (múltiples axones de transmisión del dolor no-mielinizados agrupados por las células de Schwann). Los axones remielinizados fueron evidentes 20 días después de la lesión por aplastamiento en los ratones de control, sin embargo, estaban ausentes en los ratones que carecían del gen LRP1. En el modelo de la ligadura parcial del nervio, los ratones sin LRP1 demostraron una alodinia mecánica significativamente mayor y la pérdida de la función motora.

Los investigadores están trabajando en el desarrollo de fármacos de molécula pequeña para imitar la unión de LRP1 a los receptores en las células de Schwann para mejorar su salud y su capacidad para reparar las células nerviosas dañadas.


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Universidad de California, San Diego