Descubren mecanismo de la metástasis celular del cáncer

Los científicos han descubierto, por primera vez, un mecanismo por el cual las células cancerosas hacen metástasis a otras partes del cuerpo, donde forman los tumores secundarios responsables de la gran mayoría de las muertes relacionadas con el cáncer.

Hasta ahora, los procesos a nivel molecular que conducen a la diseminación metastásica en ciertos órganos han sido desconocidos, sin que sea claro incluso cómo las células secundarias pueden abandonar el torrente sanguíneo y entrar en el tejido de otros órganos. Un equipo europeo de fisiólogos y neuropatólogos, principalmente de la Universidad de Zúrich (Suiza; www.uzh.ch), han identificado una vía bioquímica que subyace en el origen de la formación de la metástasis por la cual, al menos algunas, si no todas, las células cancerosas hacen metástasis fuera de la corriente sanguínea. El equipo, dirigido por los investigadores principales, el Dr. Lubor Borsig y el Dr. Mathias Heikenwalder, demostró que las células de cáncer intestinal manipulan a los “receptores portero” específicos en el endotelio de los vasos sanguíneos.


Se sabe que los niveles elevados de la quimiocina CCL2 son característicos de las células cancerosas metastásicas del cáncer de seno, de próstata y del intestino; clínicamente, los valores altos de CCL2 se han tomado en principio como una indicación de un fuerte crecimiento del tumor y un mal pronóstico. El aumento de la expresión de CCL2 también se ha correlacionado con la incorporación de monocitos CCR2 + Ly6Chi, siendo el CCR2 un receptor activado por CCL2. Con base en experimentos in vivo e in vitro, el presente estudio ha demostrado ahora que CCL2 es mucho más que un indicador de la agresividad del cáncer. Se encontró que el CCL2 es parte de un mecanismo de transducción de señales, crucial para ayudar a la metástasis, al menos de algunos tipos, de las células cancerosas.

El estudio describe el aumento del CCL2 en carcinomas metastásicos de colon UICC en estadio IV y demuestra que el CCL2 proveniente de células tumorales activa el endotelio de CCR2+ y por lo tanto conduce a una mayor permeabilidad vascular in vivo. El CCR2 actúa como un “receptor portero”, activado por el CCL2. El papel del portero CCR2, en un organismo sano, no se conoce y sólo ha sido detectado en el endotelio, por primera vez. El doctor Borsig sospecha que el portero está involucrado en la modulación de la permeabilidad de los vasos sanguíneos durante la respuesta inmunitaria del cuerpo.