Descubrimiento proporciona visión del misterio fundamental de tolerancia inmunitaria materno-fetal

Los científicos han descubierto, por primera vez, pasos clave en los mecanismos moleculares implicados para evitar que el sistema inmunitario de los mamíferos en embarazo rechace el tejido fetal como extraño.

Aunque los antígenos extraños del feto en desarrollo y de la placenta entran en contacto directo con células del sistema inmunitario de la madre, no logran provocar la respuesta de rechazo típica observado con el tejido de órganos trasplantados y con agentes patógenos. Hallazgos anteriores de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York (Nueva York, NY, EUA) los llevó a preguntarse si había algún tipo de barrera que evita que las células T activadas alcancen el feto. Ellos dirigieron su atención a estudiar las propiedades de la decidua y allí, en un modelo de ratón, encontraron con nuevas respuestas. El equipo de investigación ha descubierto ahora que el inicio del embarazo hace que los genes responsables de reclutar las células inmunes a los sitios de la inflamación se inactiven dentro de la decidua. Como resultado, las células T no son capaces de acumularse dentro de la decidua y por lo tanto no atacan al feto ni a la placenta. Específicamente, la implantación de un embrión cambia el empaquetamiento de determinados genes de quimioquinas en el núcleo de las células del estroma de desarrollo de la decidua. El cambio en el empaquetamiento del ADN, de forma permanente inactiva (desactiva) los genes de las quimioquinas. En consecuencia, las quimioquinas no se expresan y las células T no son reclutadas al sitio de implantación del embrión.

También, cabe destacar que el cambio observado en el empaquetamiento del ADN es producido por modificación epigenética, una modificación que cambia la expresión de los genes, pero no se debe a una mutación genética hereditaria.

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Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York