Investigan el funcionamiento y potencial propagación de la Leishmania

Un artículo reciente describió un mecanismo molecular que puede explicar como el parásito de la Leishmania logra sobrevivir y prosperar en los macrófagos, las células inmunes que normalmente engloban y digieren los patógenos invasores.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que 12 millones de personas están infectadas con la forma cutánea, mucocutánea o visceral de la leishmaniasis y que hay entre 1,5 y dos millones de nuevos casos cada año. El Kala azar, la forma visceral de la enfermedad, mata a más de 50.000 personas en el mundo anualmente. El tratamiento para el Kala azar, una enfermedad despreciada, fue desarrollado en los 1930s y requiere un curso largo, doloroso, de inyecciones intramusculares. El tratamiento también es excesivamente costoso, para muchos de los enfermos.


Investigadores de la Universidad McGill (Montreal, Canadá) están buscando claves biológicas moleculares que lleven a métodos mejores de tratamiento para la leishmaniasis. Publicaron en la edición del 29 de septiembre de 2009, de la revista Science Signaling que la infección de los macrófagos con Leishmania altera la actividad de las fosfatasas de tirosina proteicas múltiples (PTP) mediante la ruptura mediada por la proteína GP63, del parásito.

Las PTPs activadas, inhiben las respuestas inmunes inflamatorias de los macrófagos mediante la defosforilación de las quinasas Janus. Además de la PTP SHP-1, que se ha reportado previamente que se activa como respuesta a la infección por Leishmania, el estudio actual mostró que las PTPs, TCPTP y PTP1B, también se activaban, y que PTP1B tiene un papel clave en las etapas iniciales de progresión de la enfermedad, en ratones.

"Nuestros resultados demuestran el mecanismo mediante el cual la proteasa GP63 altera la función de los macrófagos activando sus propios mecanismos de regulación negativos”, explicó el autor principal, el Dr. Martin Olivier, profesor de medicina experimental, microbiología e inmunología en la Universidad McGill. "Las células infectadas actúan "congeladas” lo cual pone en problemas a la respuesta inmune inflamatoria innata del cuerpo y produce la infección”.

"Nuestra investigación indica que la proteasa GP63 es el blanco de elección para tratamientos innovadores en el futuro, en términos de prevención”, dijo el Dr. Olivier. "Un control mejor sobre la activación de los moléculas del huésped podría ser un método prometedor para tratar la leishmaniasis y otras enfermedades infecciosas que usan estrategias de infección similares”.

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McGill University