Terapia de reemplazo de microARN inhibe crecimiento del cáncer hepático
Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 15 Jul 2009
Una técnica de terapia génica avanzada usando un virus adeno-asociado para implantar un micro-ARN específico (miARN) suprimió el crecimiento de células tumorales en un modelo de ratón de cáncer hepático humano.Actualizado el 15 Jul 2009
Las células de cáncer hepático tienen una expresión reducida de miR-26a, un miARN que se expresa normalmente en niveles altos en varios tejidos. Los estudios previos habían mostrado que la expresión de este miARN en las células de cáncer hepático in vitro, inducía una detención del ciclo celular asociado con el ataque directo a las ciclinas D2 y D3.
En el trabajo actual, investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA; www.jhu.edu) trabajaron con un modelo de ratón que se parece mucho al cáncer hepático humano. Para tratar la enfermedad, inyectaron el virus adeno-asociado que transportaba el gen de una versión fluorescente verde de miR-26a. Un grupo control recibió el virus pero no el gen del microARN.
Los resultados publicados en la edición del 12 de junio de 2009 de la revista Cell revelaron que ocho de 10 de los animales tratados con el gen miARN quedaron protegidos del desarrollo de tumores, mostrando solamente tumores pequeños o una ausencia completa de tumores. En el grupo control, seis de ocho ratones, mostraron una progresión agresiva de la enfermedad y la mayoría de sus hígados fue reemplazada por tejido canceroso. No había indicaciones de que la terapia viral tuviese efectos tóxicos sobre los tejidos normales.
"Las células tumorales que recibieron el microARN morían rápidamente, mientras que las células hepáticas normales permanecían sin afectar”, dijo el autor principal, Dr. Josh Mendell, profesor asociado de medicina genética en la Universidad Johns Hopkins. "Estos hallazgos, así como los resultados de pruebas específicas para el daño hepático demuestran que el microARN mata selectivamente las células cancerosas sin causar efectos tóxicos detectables sobre el hígado normal u otros tejidos. Este concepto de reemplazar los microARNs que se expresan en niveles altos en los tejidos normales, pero que se pierden en las enfermedades no se había explorado antes. Nuestro trabajo plantea la posibilidad de un método terapéutico más general basado en restaurar miARNs a los tejidos enfermos”.
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Johns Hopkins University