Bloqueo de enzima de células T detiene diseminación del VIH

Investigadores del SIDA han encontrado que el bloqueo de una enzima clave en las células T inhibía la capacidad de los virus del VIH de entrar en las células huésped y usar sus mecanismos para la síntesis de proteínas.

El virus VIH muta rápidamente, generando cepas que se vuelven inmunes a las drogas antiretrovirales más disponibles. El uso de regimenes multidrogas o el cambio rápido de drogas puede incrementar el riesgo de efectos tóxicos colaterales, ser difícil para que los pacientes los sigan, y no son siempre exitosos. Por lo tanto, se están haciendo esfuerzos considerables para desarrollar drogas que atacan las proteínas de las células huésped, necesarias por el VIH.

Investigadores en los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (Bethesda, MD, EUA) concentraron su atención en la enzima de las células T, la quinasa inducible interleuquina de las células T (ITK), una tirosina quinasa de la familia Tec, que es un regulador importante de la activación de las células T. Puesto que la infección productiva de las células T con el VIH requiere la activación de las células T, los investigadores estudiaron la forma como ITK afecta la infección por el VIH usando siARN específicos para ITK, un mutante ITK quinasa-inactivo, o un inhibidor ITK.

Los resultados en la edición en línea del 28 de abril de 2008 de la revista Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences (PNAS) revelaron que la pérdida de la función ITK producía reducciones marcadas en los niveles intracelulares del antígeno p24. La pérdida de la función ITK después del establecimiento de la infección por VIH, también disminuía la diseminación en el cultivo. ITK era necesaria para la transcripción eficiente de las proteínas del VIH, y la sobreexpresión de ITK aumentaba la transcripción viral y la formación de partículas tipo virus.

"Estuvimos complacidos y emocionados de ver el resultado de nuestro método”, dijo la autora principal, Dra. Pamela Schwartzberg, una investigadora principal en el NIH. "La supresión de la proteína ITK hacía que muchas de las vías usadas por el VIH fueran menos activas, inhibiendo así o deteniendo la replicación del VIH. Hay muchas compañías que han publicado investigaciones sobre los inhibidores de ITK como parte de su programa blanco. Esperamos que otros extiendan nuestros hallazgos y que se investiguen los inhibidores de ITK como terapias para el VIH”.




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