Drogas para Alzheimer pueden ser diseñadas para activar macrófagos periféricos

Unos investigadores que buscaban métodos mejores de tratamiento para la enfermedad de Alzheimer han encontrado, que en un modelo de ratón, la estimulación de los macrófagos cercanos al cerebro los hacían cruzar la barrera hematoencefálica y atacar las placas amiloides que caracterizan la enfermedad.

Investigadores en el Centro Médico Cedars-Sinaí (Los Angeles, CA, EUA) y la Universidad de Yale (Nueva Haven, CT, EUA) diseñaron genéticamente ratones con el fin de bloquear la actividad del factor de crecimiento transformante-f (TGF-f), una molécula inmunosupresora localizada en los macrófagos periféricos por fuera del cerebro. Los investigadores esperaban que los macrófagos activados cruzaran al cerebro y aumentaran el nivel crónico de inflamación causado por el Alzheimer. Por el contrario, los hallazgos publicados en la edición en línea del 30 de mayo de 2008, de la revista Nature Medicine revelaron que los macrófagos activados atacaban las placas amiloides y las reducían de tamaño, hasta en un 90%. Los ratones diseñados genéticamente mejoraban su desempeño cerebral y se vio que los macrófagos aislados de estos animales eran más efectivos para destruir las placas amiloides que los macrófagos de los ratones normales.

"Los intentos de desarrollar terapias para la enfermedad de Alzheimer han sido difíciles, puesto que la mayoría dependen de lograr que una molécula terapéutica o anticuerpo cruce la barrera hematoencefálica”, dijo el autor principal, el Dr. Terrence Town, un investigador en neurocirugía y ciencias biomédicas en el Centro Médico Cedars-Sinaí. "Los macrófagos periféricos parecen ser atraídos a las placas, englobándolos, y gracias al bloqueo de la señalización de TGF-f también parecen ser más voraces para comerse la placa, en comparación con los macrófagos de tipo salvaje (naturales). Si los resultados de nuestro estudio en ratones diseñados para desarrollar demencia tipo Alzheimer, son corroborados en estudios en humanos, podríamos desarrollar una droga que podría ser introducida en la sangre para hacer que las células inmunes periféricas ataquen las placas amiloides”.




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Yale University
Cedars-Sinai Medical Center