Los anticuerpos generados muestran una antiangiogénesis elevada

En hallazgos que pueden ayudar en los esfuerzos por matar de inanición los tumores cancerosos, los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke (Durham, NC, EUA) han generado anticuerpos en los conejos que inhiben el mismo blanco celular que la angiostatina, pero tienen una capacidad superior para prevenir el crecimiento celular en el laboratorio, que la proteína natural. Los hallazgos fueron reportados en la edición de Junio 5, 2001 de los "Proceedings of the National Academy of Sciences.

La investigación anterior había mostrado que la angiostatina se une a una enzima llamada ATP-sintasa la cual se encuentra en la superficie celular, pero hasta el momento no se sabía si ese enlace realmente causaba los efectos de la angiostatina. Este estudio nuevo es la primera prueba de que la ATP-sintasa realmente puede simular los efectos de la angiostatina. Los investigadores crearon anticuerpos para su experimento, exponiendo conejos a las subunidades de ATP-sintasa recombinante humana que se unen a la angiostatina. Puesto que el sistema inmune del conejo percibe las subunidades enzimáticas como extrañas. El animal desarrolla anticuerpos que reconocen y se unen a esas proteínas específicas.

Aun sin aislar los anticuerpos de los conejos más potentes, los investigadores encontraron que el suero purificado de los conejos expuestos reducía la actividad de la ATP-sintasa superficial de las células endoteliales en aproximadamente un 60%, mientras que la angiostatina la reducía en un 81%. Los anticuerpos policlonales de conejo también retardaron el crecimiento de las células endoteliales en cultivo hasta dos veces más que la angiostatina. Los sueros de los conejos que no habían sido expuestos a la ATP-sintasa no afectaron las tasas de crecimiento celular o la producción de ATP.

"La diferencia fundamental entre dirigirse contra el receptor de la angiostatina en comparación con otros mecanismos de angiogénesis, tales como el receptor para el factor de crecimiento endotelial vascular (VED-F, por sus siglas en inglés), es que el cuerpo compensa todos los otros caminos”, explicó del Dr. Salvatore Pizzo, investigador principal y jefe de patología en Duke. "La belleza de escoger el receptor de angiostatina como blanco-y ahora sabemos que eso es los que la ATP-sintasa es-es que no importa que causa la angiogénesis, la puede suspender”.



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Duke Univ. Medical Center