Proteína protege contra el daño del ataque cardiaco

Investigadores de cardiología han encontrado que los niveles aumentados de la proteína S100A1, protegen contra el daño cardiaco en un modelo de ratón de infarto del miocardio.

Las proteínas S100 comprenden una familia de proteínas de bajo peso molecular que se encuentran en los vertebrados, y se caracterizan por dos sitios de unión de calcio en la conformación hélice-asa-hélice. Hay por lo menos 21 tipos diferentes de proteínas S100. El nombre proviene del hecho de que la proteína es 100% soluble en sulfato de amonio a pH neutro.

Las proteínas S100 participan en una variedad de funciones intracelulares y extracelulares. Están involucradas en la regulación de la fosforilación de proteínas, factores de transcripción, homeostasis del ion calcio, la dinámica de los constituyentes del citoesqueleto, actividades enzimáticas, crecimiento y diferenciación celular y la respuesta inflamatoria.

Investigadores en la Universidad Thomas Jefferson (Filadelfia, PA, EUA), usaron métodos de ingeniería genética para crear dos cepas de ratones para su estudio sobre la función de la proteína S100A1. El primer grupo, fue una línea transgénica con niveles extremadamente altos del gen y la proteína S100A1. El segundo grupo fueron ratones "knockout” a los que les faltaba completamente S100A1. A las dos cepas experimentales y a un grupo de animales normales se les provocaron ataques cardiacos (infarto del miocardio), mediante la ligación quirúrgica de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Se compararon la supervivencia, la función cardiaca y la remodelación, hasta por cuatro semanas.

Los resultados publicados en la edición de septiembre 19, 2006 de la revista "Circulation”, revelaron que los corazones de los animales con niveles más altos de S100A1, parecían más fuertes que aquellos de los ratones normales y no desarrollaron falla cardiaca en los siguientes 20 días. Los ratones normales, sobrevivieron los ataques cardiacos inducidos pero a las pocas semanas desarrollaron falla cardiaca. Sin embargo, los ratones sin S100A1, mostraron un inicio más rápido de falla cardiaca, lo cual incluía una tasa más alta de muerte celular cardiaca.

El autor principal, el Dr. Walter Koch, profesor de medicina en la Universidad Thomas Jefferson dijo: "Al nivel basal, los corazones de los ratones sin S100A1 no parecen ser diferentes, pero después del infarto del miocardio inducido, los corazones prácticamente se descomponían. S100A1 parece ser una molécula crítica para la adaptación del corazón al estrés. Está claro que la expresión de S100A1 disminuye después de un ataque cardiaco, lo cual es consistente con lo que habíamos visto en el pasado en los ratones "knockout”, y los ratones transgénicos nunca pierden nada”.




Enlaces relationados:
Thomas Jefferson University