El estreptococo A necrotizante engaña al sistema inmune

Los investigadores han identificado un mecanismo que explica como la falta de una proteína inhibitoria permite que una cepa agresiva de estreptococos del grupo A apague la respuesta inmune corporal.

Algunas cepas de estreptococos del grupo A se diseminan por la piel causando fascitis necrotizante, con frecuencia fatal. Para entender como esta bacteria infecta los tejidos subcutáneos y después soporta la respuesta inmune del cuerpo, investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén (Israel), combinaron un método de bioinformática con mutagénesis dirigida. En especial, se concentraron en el entendimiento de por que solo unos pocos neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) se movilizaban al sitio de la infección bacteriana.

Los resultados, publicados en la edición de Octubre 4, 2006 de la revista EMBO (Organización Europea de Biología Molecular), revelaron que la cepa necrotizante del estreptococo del grupo A (M14) producía una enzima llamada ScpC, que destruye la interleuquina-8 (IL-8), el mensajero químico que normalmente recluta los leucocitos al sitio de la infección. La síntesis de ScpC por la bacteria se asociaba directamente con la ausencia del gen para la proteína SilCR, la cual normalmente inhibe la vía molecular para la producción de ScpC.

Un grupo de ratones fueron infectados con el estreptococo virulento M14, y después se les inyectó la proteína SilCR. Estos ratones sobrevivieron a una tasa mucho mayor que los ratones que no la recibieron, y en el sitio de la infección había muchos leucocitos presentes.

"Los experimentos muestran que SilCR regula de manera negativa la producción de ScpC, y la ScpC es lo que destruye la IL-8”, explicó el autor principal, el Dr. Emanuel Hanski, profesor de microbiología en la Universidad Hebrea de Jerusalén. "En nuestra cepa, M14, SilCR está ausente totalmente, lo cual explica porque es tan virulenta. La cantidad de IL-8 que sobrevive es inversamente proporcional a cuanto SilCR hay en el cultivo. Esto puede ser una razón por la cual algunas cepas son menos virulentas que otras; podrían sintetizar más SilCR”.



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Hebrew University of Jerusalem