La ARN helicasa promueve el crecimiento del Sarcoma de Ewing

Los investigadores del cáncer han encontrado que la actividad de la proteína oncogénica EWS-FLI1, presente en las células tumorales del sarcoma de Ewing, se realzaba por una ARN helicasa que se encontró muy expresada en las líneas celulares del sarcoma de Ewing y los tumores de los pacientes.

El sarcoma de Ewing ocurre con más frecuencia en los adolescentes varones. Este cáncer se desarrolla como resultado de una translocación entre los cromosomas 11 y 22, que fusiona el gen EWS del cromosoma 22 al gen FLI1 del cromosoma 11. Los genes fusionados producen la proteína de fusión EWS-FLI1, que se encuentra solamente en los tumores de sarcoma de Ewing.

Los investigadores en la Universidad de Georgetown (Washington, DC, EUA) buscaron proteínas cofactores que podrían modular la actividad de EWS-FLI1 para encontrar un medio de bloquear esta interacción y por lo tanto hacer más lento o detener el crecimiento del tumor.

Reportaron en la edición del 1 de Junio de 2006 de la revista "Cancer Research” que EWS-FLI1 liga específicamente un fragmento péptido de ARN helicasa A (RHA) comprendiendo los aminoácidos 630 a 1020. RHA es un miembro de la familia de proteínas "helicasa box DEXH”, y es un componente integral de proteínas complejas que regulan la transcripción y los cortes.

"Las proteínas son estructuras tridimensionales, y el espacio entre EWS-FLI1 y la helicasa puede ser enfocada por una molécula pequeña que mantiene las proteínas aparte”, explicó el primer autor Dr. Jeffrey Toretsky, profesor asociado de oncología y pediatría en la Universidad de Georgetown. "Podría inactivar EWS-FLI1 sin afectar su proteína helicasa asociada. Entender que las moléculas EWS-FLI1 interactúan, puede suministrar comprensión sobre enfermedades similares. Se ha hecho muy poco trabajo para estudiar los socios funcionales de esas proteínas de translocación, y este estudio puede ofrecer un método nuevo de investigación”.




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Georgetown University