Afinando el metabolismo hepático de la glucosa

Los investigadores han rastreado el mecanismo bioquímico responsable por la modulación, la captación, la liberación, y la síntesis de la glucosa por el hígado.

Hallazgos anteriores habían mostrado que la regulación hormonal y nutricional de la síntesis de glucosa en el hígado era controlada por modulación de la proteína de transcripción coactivadora, PGC-1-alfa. En el estudio actual, investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) aprendieron que la PGC-1-alfa reside en un complejo multi-proteico que contiene la acetiltransferasa GCN5. La sintonización del metabolismo de la glucosa depende de la inactivación de la PGC-1-alfa por esta enzima, y su posterior incautación de los genes que normalmente debería activar.
Este mecanismo fue demostrado experimentalmente usando un vector adenovirus para implantar el gen para GCN5 en los hígados de un grupo de ratones en estado de inanición. Normalmente tales animales están liberando glucosa activamente en la sangre, pero los resultados publicados en la edición de Junio de 2006 de la revista "Cell Metabolism” mostraron que la glucosa liberada en esos animales, construidos genéticamente, estaba significativamente reducida.
"Esos resultados muestran que cambiar GCN5 es suficiente para controlar el balance del azúcar en los ratones”, explicó el autor principal, Dr. Pere Puigserver, profesor asistente de biología celular en la Universidad Johns Hopkins. "Por lo tanto, GCN5 tiene el potencial para ser un blanco para el diseño de drogas terapéuticas en el futuro. Entender las maneras en que la producción y el uso de energía son controlados es crucial para desarrollar drogas y terapias nuevas”.



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Johns Hopkins University