Una enzima puede tratar la resistencia a la insulina

Investigadores que estudiaban la relación entre los depósitos grasos en el hígado (esteatosis) y la resistencia a la insulina, han encontrado que la enzima mitocondrial, acil-CoA:glicerol-sn-3-fosfato aciltransferasa 1 (mtGPAT1) juega un papel clave en de desarrollo de resistencia a la insulina y debe ser considerada como un objetivo para el tratamiento de la diabetes.

Investigadores en la Universidad de Yale (Nueva Haven, CT, EUA) diseñaron genéticamente una línea de ratones a los que les faltaba el gen para producir mtGPAT1. Estos animales y un grupo control con niveles normales de mtGPAT1 fueron alimentados con dietas ricas en grasa.

Después de tres semanas, los ratones a los que les faltaba mtGPAT1, tenían concentraciones marcadamente menores que las concentraciones normales, de los metabolitos lípidos del hígado, el triacilglicerol y el diacilglicerol hepáticos. En comparación con los ratones normales, los animales también estaban protegidos de la resistencia hepática a la insulina. Más aún, los resultados publicados en la edición de Julio 2005 de la revista "Cell Metabolism” revelaron que los ratones a los que les faltaba mtGPAT1 mostraban una sensibilidad aumentada a la insulina, a pesar de los niveles elevados al doble, de la acil-CoA hepática. Este hallazgo sugiere que las acil-CoA de cadena larga, no median en la resistencia hepática a la insulina inducida por las grasas en este modelo, y que mtGPAT1 podría servir como un objetivo nuevo para el tratamiento de la esteatosis hepática y la resistencia hepática a la insulina.

El autor principal, el Dr. Gerald Shulman profesor de medicina en la Universidad de Yale, dijo: "Mediante mediciones no invasivas del contenido de triglicéridos hepáticos en humanos, hemos aprendido que la grasa hepática elevada está muy distribuida en los pacientes con diabetes tipo 2, mal controlada. Ha sido un aspecto mal apreciado de esta enfermedad”.




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Yale University