Como hace la PCR para estimular la formación de placa

Un estudio reciente explica el mecanismo mediante el cual la proteína C-reactiva (PCR) promueve la formación de placa arterial, definiendo su papel en los eventos moleculares que conducen al desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

La PCR es un marcador conocido para la enfermedad cardiaca que hace que las células endoteliales produzcan menos óxido nítrico y aumenten el número de moléculas de adhesión celular. Ambas actividades estimulan la formación de placas arteriales.

Investigadores de la Universidad de California, Davis (EUA), usaron células endoteliales aórticas humanas (HAECs, por su sigla en inglés) que crecían en cultivo tisular, para estudiar las uniones de la PCR. Incubaron las células con PCR marcada con biotina y después siguieron la unión de la estreptoavidina marcada con fluorescencia mediante clasificación celular en un citómetro de flujo.

Los resultados publicados en la edición de Julio 2005 de la revista "Arteriosclerosis, Trombosis and Vascular Biology” revelaron que la unión de la PCR estaba mediada por los receptores proteicos CD32 y CD64 sobre la membrana de los HAECs. La preincubación con anticuerpos específicos para CD32 y CD64 inhibían significativamente la unión de la PCR a los HAECs en 64% y 30%, respectivamente, mientras que los anticuerpos contra CD16 no tenían efecto alguno.

"En este estudio mostramos convincentemente que la PCR se une a dos miembros de la familia de receptores Fc-gamma, CD64 y CD32, y que bloqueando estos receptores con anticuerpos específicos podemos revertir los efectos deletéreos de la PCR sobre las células endoteliales”, dijo el autor principal, el Dr. Ishwarlal Jialal, profesor de patología experimental en la Universidad de California, Davis. "En estudios futuros, examinaremos la vías precisas mediante las cuales estos receptores logran mediar los efectos de la PCR para que se puedan desarrollar terapias más específicas contra la inflamación”.





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University of California, Davis