LINGO-1 puede llevar a una terapia para la EM
Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 09 Aug 2005
Los científicos han identificado una molécula en el sistema nervioso central (SNC), llamada LINGO-1, que juega un papel en la reparación de los nervios y puede llevar a vías para tratar la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades desmielinizantes.Actualizado el 09 Aug 2005
La investigaciones indican que LINGO-1 es un interruptor molecular que controla la capacidad de mielinización de la células del SNC. Los científicos descubrieron que LINGO-1 actúa normalmente previniendo la mielinización y que su función normal podía ser bloqueada en los cultivos celulares en el laboratorio. Lograron generar grandes cantidades de mielina bloqueando LINGO-1 y, por primera vez en el laboratorio, lograron que se envolviera correctamente en los nervios.
"Creemos que la investigación con LINGO-1 ha contribuido significativamente al cuerpo de conocimiento sobre la reparación de los nervios en la esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes”, observó John Richert, M.D., vicepresidente de los programas clínicos y de investigación, en la Sociedad Nacional para la Esclerosis Múltiple. "Esperamos que algún día lleve a mejores tratamientos para la EM y la reparación del sistema nervioso central”.
La EM es una enfermedad crónica del SNC en la cual las células inmunes del propio cuerpo destruyen la mielina, una sustancia grasa que rodea las células nerviosas, como el aislante alrededor de un cable. Sin mielina, los nervios pierden la capacidad de conducir los impulsos y eventualmente mueren. En los pacientes con EM, las células del SNC que envuelven los nervios en mielina no pueden restaurar la capa faltante de mielina después de un ataque del sistema inmune.
LINGO-1 fue descubierta por científicos en Biogen Idec (Cambridge, MA, EUA). "Aunque todavía no está claro si podemos transformar estas observaciones en terapia, nuestro equipo de investigación ha suministrado las primeras indicaciones de una vía nueva que nos permitirá reparar el daño nervioso que se encuentra en los pacientes con EM y otras enfermedades desmielinizantes serias”, anotó Michael Gilman, Ph.D., vicepresidente ejecutivo de investigaciones en Biogen Idec. Los hallazgos fueron reportados en la edición de Junio 2005 de la revista "Nature Neuroscience”.
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