La inhibición enzimática puede prevenir la diabetes

Investigadores que estudiaban la base bioquímica de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo II han encontrado que le enzima IkB quinasa beta (IKK-beta), involucrada en la expresión de las respuestas inflamatorias, es responsable tanto por la resistencia local a la insulina en el hígado como a la resistencia más generalizada diseminada por las células mileloides del sistema inmune.

Con el fin de estudiar al papel de IKK-beta, investigadores en la Universidad de California, San Diego (EUA) diseñaron genéticamente líneas de ratones a los que les faltaba el gen para IKK-beta, ya fuese en el hígado (hepatocitos) o en el sistema inmune (células mieloides) Ambos tipos de ratones deficientes en IKK-beta y un grupo de animales normales de control fueron alimentados con una dieta rica en grasas que normalmente causa el síndrome metabólico y la diabetes tipo II.

Los resultados publicados en la edición de Febrero 2005 de la revista "Nature Medicine” mostraron que los animales normales desarrollaron síntomas de resistencia a la insulina y diabetes. Los ratones a los que les faltaba IKK-beta en sus células hepáticas mantenían la sensibilidad a la insulina pero se volvían resistentes a la insulina en la grasa y los músculos. Los ratones a los que les faltaba IKK-beta en las células mieloides mantenían la sensibilidad a la insulina en todos los tejidos.

Los autores sugieren que la inhibición de IKK-beta, especialmente en las células mieloides, podría ser usada para tratar la resistencia a la insulina. "El potencial para un tratamiento nuevo contra la diabetes es grande”, dijo el autor contribuyente, el Dr. Jerrold Olefsky, jefe de la división de endocrinología y metabolismo en la Universidad de California en San Diego. Se podría usar un inhibidor de IKK-beta, o un inhibidor de cualquier otra molécula en la vía inflamatoria”.



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University of California, San Diego