La herstatina es efectiva para algunos tumores cerebrales
Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 26 Mar 2005
Investigadores que buscaban agentes anticáncer nuevos para quimioterapia, han encontrado que la herstatina, la proteína producida por el gen HER2 bloquea el crecimiento del receptor del factor de crecimiento epitelial (EGF) en tumores cerebrales (glioblastomas) iniciados en modelos de rata.Actualizado el 26 Mar 2005
La herstatina representa una clase nueva de modulador de receptores que se une a miembros de la familia de receptores EGF y bloquea selectivamente sus señales intracelulares. Al contrario de otras drogas dirigidas contra esa familia, los estudios clínicos han mostrado que la herstatina se dirige y bloquea todos los miembros de los receptores de la familia: HER-1 (EGFR-1), HER-2, HER-3, y HER-4. Entre los tumores malignos que se predice responden a la herstatina se incluyen los cánceres de la próstata, seno, pulmón, ovario, cerebro y páncreas.
Investigadores en la Universidad de Salud & Ciencias de Oregon (Portland, EUA; www.ohsu.edu) implantaron el gen de la herstatina en dos tipos de glioblastoma, uno iniciado por el receptor normal del EGF, y el otro iniciado por un mutante truncado del receptor del EGF. Los tumores fueron inyectados en los cerebros de ratas desnudas.
Los resultados reportados en la edición de Enero 2005 de la revista "Clinical Cancer Research”, mostraron que la expresión de la herstatina prevenía la formación de tumores por los receptores EGF normales, y la herstatina purificada inhibía su crecimiento in vitro en una manera dosis-respuesta, mientras que tanto en los experimentos in vivo como in vitro, los tumores con receptores EGF mutantes eran resistentes a la herstatina. La inhibición del crecimiento tumoral iniciada por los receptores EGF normales se correlacionaba con la activación suprimida de EGF y de Akt pero no de las vías de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos. En los tumores dependientes de receptores mutantes de EGF, las señales intracelulares y la actividad de los receptores no se veía afectada por el tratamiento con herstatina.
El autor principal, la Dra. Gail Clinton, profesora de bioquímica y biología molecular en la Universidad de Salud & Ciencias de Oregon, explicó: "Da nueva información sobre que tumores ubicar, que perfil molecular es importante para ver de frente, pero también nos dice que la herstatina es un inhibidor específico. Esto es un paso adicional para demostrar que no mata todas las células, y entre más específico y adaptado a un perfil molecular particular, menos posibilidades tiene de presentar muchos efectos colaterales”.
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Oregon Health & Science University