El humo del tabaco aumenta las proteínas inflamatorias

Los investigadores han encontrado que el humo del tabaco inicia una secuencia de eventos bioquímicos en las células de la mucosa oral que conducen a la producción aumentada de la ciclo-oxigenasa (COX-2), una enzima asociada con la inflamación y el cáncer debido a su papel en la síntesis de las prostaglandinas.

Investigadores en el Colegio Médico Weill de la Universidad de Cornell (Nueva York, NY, EUA) evaluaron los niveles de COX-2, en fumadores y no fumadores. Encontraron que los fumadores producían hasta cuatro veces más de COX-2 que los no fumadores.

Para determinar la causa bioquímica responsable por esta diferencia, los investigadores expusieron células de la mucosa oral que crecían en cultivo de tejidos al humo del cigarrillo. Reportaron en la edición de Enero 15, 2005 de la revista "Cancer Research” que las células expuestas al humo, comenzaban a producir rápidamente dos proteínas, la amfiregulina y el TGF-alfa, que estimulaban la actividad del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

El EGFR es un miembro de la familia de cuatro receptores: EGFR (HER1 o ErbB1), ErbB2 (HER2/neu), ErbB3 (HER3), y ErbB4 (HER4). Estos receptores son proteínas grandes que residen en la membrana celular, y cada una tiene un dominio enlazante del ligando externo, un dominio transmembranoso y un dominio interno que tiene actividad de la enzima tirosina quinasa.

Cuando un ligando, por ejemplo EGF o TGF-alfa, se une a EGFR, provoca la dimerización del receptor y la autofosforilación del dominio interno del receptor. Esto inicia una cascada de reacciones celulares que provocan un aumento en la división celular e influye sobre otros aspectos de la progresión maligna de un tumor: angiogénesis, metástasis y una inhibición de la apoptosis.

"Estos resultados suministran una visión nueva del mecanismo mediante el cual el humo del tabaco produce cáncer. Las mutaciones solo pueden suceder en las células en proliferación, y la activación de las señales del EGFR aumentan la proliferación celular”, explicó el autor principal, el Dr. Andrew J. Dannenberg, director de prevención del cáncer en el Colegio Médico Weill. "Estos resultados fortalecen la lógica de atacar no solamente COX-2 sino también EGFR como enfoques para reducir el riesgo de cánceres relacionados con el tabaco de la boca y la garganta”.




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Weill Medical College