Un tratamiento acelera la recuperación del músculo cardiaco

Los investigadores han encontrado que el daño al tejido cardiaco causado por la falta de oxígeno durante un ataque cardiaco puede ser reducido y reparado más rápidamente mediante el tratamiento con la proteína cardiaca embrionaria, timosina beta-4.

Investigadores del Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas (Dallas, EUA) crearon un modelo de ratón para el ataque cardiaco atando las arterias coronarias en un grupo de 58 animales de experimentación. La mitad del grupo fue tratada a continuación con inyecciones de timosina beta-4, mientras que el resto de los ratones recibieron inyecciones de solución salina.

Los resultados publicados en la edición de Noviembre 25, 2004 de la revista "Nature”, revelaron que el tratamiento con timosina beta-4 reducía el número de células musculares que morían como resultado del "ataque cardiaco” y estimulaban la recuperación de la masa muscular. Se mostró que el modo de acción de la timosina beta-4 era a través de la formación de un complejo funcional con PINCH y la quinasa asociada a la integrina (ILK), provocando la activación de la quinasa de supervivencia Akt (también conocida como proteína quinasa B). Esta actividad a nivel molecular provocaba tasas incrementadas de migración de cardiomiocitos, supervivencia y reparación.

"Si la proteína tiene un efecto similar en los humanos como lo hace en los ratones, el impacto en solo volúmenes es grande--aproximadamente 1 millón de personas tienen ataques cardiacos cada año, solo en los Estados Unidos”, dijo el autor principal, el Dr. Deepak Srivastava, profesor de biología molecular y pediatría en el Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas. "La entrega es muy simple y evita muchos de los problemas de usar células madre”.




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University of Texas Southwestern Medical Center