La COX-2 ayuda a que las células cancerosas evadan el ataque inmune

Investigadores que estudiaban como las células cancerosas evaden el ataque por el sistema inmune, han encontrado que la sobreexpresión del gen para la ciclooxigenasa-2 (COX-2) por ciertos tumores, previene que las células dendríticas monten una respuesta inflamatoria Th1, y hace que asuman más bien un modo inmunosupresor Tr1.

Normalmente, las células dendríticas inducen la producción de interleuquina-12 (IL-12), la cual hace que los linfocitos CD4+ T lancen una respuesta inflamatoria de tipo células T ayudadoras tipo 1 (Th1). Sin embargo, en el estudio actual, publicado en la edición de Octubre 1, 2004 de la revista "Journal of Immunology”, investigadores en el Instituto Neuroquirúrgico Maxine Dunitz del Centro Médico Cedars-Sinaí (Los Angeles, CA, EUA) reportaron que la sobreexpresión de COX-2 modificaba el comportamiento de las células dendríticas.

Cuando las células dendríticas fueron expuestas a las células cancerosas cuya sobreexpresión de COX-2 causaba niveles elevados de prostaglandina E2, las células dendríticas promovían la sobreproducción de interleuquina-10 (IL-10) y el factor de crecimiento transformante-beta (TGF-beta), en lugar de inducir la producción de interleuquina-12 (IL-12). Estas dos sustancias disparaban una respuesta reguladora Tr1 que hace que los linfocitos sean tolerantes a los antígenos de las células tumorales.

El autor principal, el Dr. John S. Yu, codirector del programa integral de tumores cerebrales en el Instituto Neuroquirúrgico Maxine Dunitz, dijo: "la expresión de COX-2 por los tumores los puede hacer invisibles al sistema inmune. Usando los inhibidores de COX-2, estos tumores podrían volverse más detectables y, por lo tanto, más vulnerables, a la destrucción por el sistema inmune. Uno de los hallazgos intrigantes fue que las células ayudadoras aisladas de la sangre de un paciente con glioblastoma, mostraban predominantemente una respuesta reguladora contra las células del glioma del paciente. Esto apunta a la existencia de un sesgo regulador en las células T circulantes de los pacientes con glioma maligno”.




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Maxine Dunitz Neurosurgical Institute of Cedar-Sinai Medical Center